Akathisie ist eine Krankheit der modernen Gesellschaft: Ursachen, Diagnose, Behandlung

Akathisie bezieht sich auf eine Krankheit, die durch beeinträchtigte psychomotorische Funktionen gekennzeichnet ist. In der medizinischen Literatur findet man häufig das sogenannte "Kaninchen-Syndrom", das nur einen der Namen dieser Pathologie impliziert.

Vor nicht allzu langer Zeit wurde entdeckt, dass es eine genetische Veranlagung für Akathisie gibt.

Bei Komplikationen wird in einer spezialisierten Einrichtung eine Notfallversorgung angeboten. Die konservative Behandlung zielt darauf ab, das Medikament, das das Kaninchensyndrom verursacht hat, abzulehnen, die Grunderkrankung zu korrigieren und eine symptomatische Therapie durchzuführen.

Der Wunsch einer Person, Akathisie schnell loszuwerden, kann zu einer Überdosis von Medikamenten führen, was zu Komplikationen führen kann.

Die Gründe

Die Ursachen des Restless-Legs-Syndroms sind vielfältig. Daher treten am häufigsten ausgeprägte Bewegungsstörungen nach Einnahme eines Antipsychotikums auf. Menschen mit Depressionen haben auch das Risiko, ein Kaninchenfußsyndrom zu entwickeln. Frauen sind anfälliger für psychomotorische Störungen, da sie aufgrund ständiger hormoneller Veränderungen im Körper einen instabilen emotionalen Hintergrund haben.

Tritt häufig als Antidepressivum-Entzugssyndrom auf - wenn das Medikament plötzlich abgesetzt wird. Die Verwendung von Medikamenten zur Behandlung von Zyklothymie, Panikattacken und Neurosen kann ebenfalls Akathisie verursachen..

Weniger häufig bei Störungen des Zentralnervensystems, insbesondere bei Parkinson. Darüber hinaus wird dies nicht länger als eigenständige Krankheit betrachtet, sondern nur als Symptom, das rechtzeitig diagnostiziert werden muss, um eine korrekte Diagnose zu stellen. Da unwillkürliche Bewegungen sowohl bei primärer als auch bei sekundärer Akathisie auftreten können.

Antidepressivum-Entzugssymptome können mit dem Vorliegen einer anderen psychiatrischen Erkrankung verwechselt werden.

Pathogenese

Akathisie ist eine Teufelskreiskrankheit. Es wird hauptsächlich durch Drogen verursacht, aber der Geisteszustand des Patienten selbst leidet unter der Tatsache, dass er seine Bewegungen nicht kontrollieren kann. Dies führt zu einer noch stärkeren Belastung des Körpers, was zu einer Verschlechterung der psychischen Gesundheit führt. Die Kette der pathologischen Reaktionen ist geschlossen und nicht nur die Behandlung mit Neuroleptika wird zur Ursache der Krankheit. Daher ist es bei der Behandlung des neuroleptischen Syndroms notwendig, sich nicht nur auf die Abschaffung von Arzneimitteln zu konzentrieren, sondern auch auf die Korrektur des psycho-emotionalen Hintergrunds. Wenn die Ursache des Auftretens eine Erkrankung des Zentralnervensystems war, muss die Ursache beeinflusst werden, da sonst die Therapie der Akathisie nicht zu den gewünschten Ergebnissen führt.

Das maligne neuroleptische Syndrom tritt als Reaktion auf eine unzureichende Dosis von Antipsychotika auf. Der Zustand erfordert eine rechtzeitige Korrektur, da ein tödlicher Ausgang möglich ist. Bei dem geringsten Verdacht auf eine Überdosierung ist es notwendig, Patienten im Notfall ins Krankenhaus zu bringen.

Das Serotonin-Syndrom verschwindet manchmal nach dem Absetzen des Arzneimittels von selbst.

Einstufung

Je nachdem, welche Beschwerden bei Patienten vorherrschen, können verschiedene Arten von Akathisie unterschieden werden:

  • mental. Eine Person hat ein Gefühl innerer Angst, ungerechtfertigter Angst, die nicht mit einem bestimmten Ereignis verbunden ist - der Patient kann die Ursache seiner Angst nicht nennen;
  • Motor. Es bleibt oft unbemerkt, wird mit einem Charakterzug verwechselt, besonders bei Kindern. Es ist gekennzeichnet durch pathologische Unruhe, ständige Änderung der Haltung oder das Vorhandensein pingeliger Bewegungen. Bei motorischer Akathisie tritt manchmal eine "Schall" -Komponente auf;
  • sensorisch. Es kann mit Senestopathien verwechselt werden, die bei vielen psychischen Erkrankungen, insbesondere bei Schizophrenie, auftreten. Seine Anzeichen sind schmerzhafte Empfindungen in den Muskeln und Gelenken - "Verdrehen", Schmerzen in den Gliedmaßen, manchmal Juckreiz, Gefühl der Abwesenheit oder Bewegung der inneren Organe.

Mit dem Auftreten der ersten Symptome nach der Einnahme des Arzneimittels kann Akathisie sein:

  1. früh. Beginnt in den ersten Tagen nach Einnahme des Arzneimittels;
  2. späte Akathisie. Zwei Wochen oder länger nach Beginn der Behandlung.
  3. Stornierung. Nachdem Sie die Verwendung eines Arzneimittels eingestellt haben.

Krankheitsbild

Die Symptome einer Akathisie sind vielfältig, haben jedoch immer zwei obligatorische Komponenten. Erstens ist es ein Gefühl von psychischem Unbehagen, Angst und Unruhe. Zusätzlich zur wachsenden Nervosität klagen Patienten häufig über eine schnelle Veränderung der Stimmung, Unruhe und Unverträglichkeit gegenüber Stresssituationen..

Die Störung des psycho-emotionalen Hintergrunds ist ein wichtiges Merkmal, da Sie damit die Krankheit von einer anderen pathologischen Erkrankung unterscheiden können - der Tasikinesie.

Tasikinesie ist eine Krankheit, bei der sich auch motorische Unruhe manifestiert, aber es gibt keine Störung in Form von schmerzhaften Zwangsgedanken, die Bewegung induzieren.

In einigen Fällen manifestiert sich Akathisie als dissoziale Persönlichkeitsstörung, bei der sich der Patient aggressiv verhält. Zurückhaltung und Apathie tragen zur Entwicklung seiner Selbstmordtendenzen bei.

Zweitens ist die Beinunruhe ausgeprägt. Der Patient kann nicht still sitzen, wechselt ständig die Pose, wirft ein Bein über das andere, winkt mit den Armen und vieles mehr. Die Bewegungen haben einen rein individuellen Charakter und werden ständig wiederholt. Manchmal beginnt der Patient, Wörter oder Geräusche zu wiederholen und laut zu schreien - die "Klang" -Komponente.

Bei Herzerkrankungen sind Krämpfe, Tachykardie, Fieber, Oligurie usw. möglich..

Diagnose

Eine gründliche Geschichte von Leben und Krankheit wird gesammelt. Eine Untersuchung wird nach Bedarf von einem Therapeuten, Neurologen, Psychiater und anderen Spezialisten durchgeführt. Angst sollte den Arzt alarmieren. Der Patient muss eine allgemeine und biochemische Analyse von Blut und Urin bestehen, um eine Entzündungsreaktion im Körper auszuschließen. Da Akathisie zum größten Teil Medikamente verursachen kann, ist es unbedingt erforderlich, den Namen, die Dosierung und die Dauer der Anwendung mit dem Patienten zu klären.

Unwillkürliche Bewegungen, eine Vorgeschichte von Antipsychotika und ein gestörter psycho-emotionaler Hintergrund ermöglichen es dem Arzt, eine vorläufige Diagnose zu stellen: Akathisie. Beispielsweise hat das von Ärzten für das Kaninchensyndrom verschriebene Antipsychotikum "Zalasta" trotz seiner großen Wirksamkeit eine Vielzahl von Nebenwirkungen. Daher müssen bei der Verschreibung dieses Arzneimittels die Risiken und Vorteile abgewogen werden. Zur Bestätigung ist es notwendig, die Patienten-MRT des Gehirns, EEG, zu verschreiben.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose ist schwierig, da das Kaninchensyndrom andere Krankheiten simulieren kann, die mit einer beeinträchtigten psychomotorischen Erregbarkeit einhergehen.

Taskinesia ist im Gegensatz zu SBN ein unwiderstehlicher Wunsch, ohne emotionalen Hintergrund durch den Raum zu gehen.

Akathisie, die durch eine Schädigung des Zentralnervensystems, beispielsweise bei der Parkinson-Krankheit, verursacht wird, ist zweitrangig, und die Anzeichen der Grunderkrankung sind auffällig - Zittern, wachsartiges Gesicht, langsame Mimik und Sprache, Bewegungseinschränkung, charakteristische "Mannequin" -Haltung.

Komplikationen

Das Antidepressivum-Entzugssyndrom ist durch Bewusstseinsveränderungen, Verschlimmerung der Grunderkrankung, Tachykardie und Fieber gekennzeichnet.

Serotonin-Syndrom - eine Komplikation nach Einnahme von Serotonin-Aufnahmehemmern, Antidepressiva - psychische Störungen, die von Euphorie bis zu Panik, Schüttelfrost, Fieber, Übelkeit und anderen autonomen Störungen reichen. Es kann als eine Variante der Norm angesehen werden, wenn die Behandlung mit Antidepressiva nach der ersten Pille beginnt. In schweren Fällen sind Anfälle möglich.

Das Serotonin-Syndrom wird manchmal als Verschlimmerung einer psychischen Erkrankung oder als eine andere pathologische Erkrankung wahrgenommen, insbesondere wenn die Anamnese nicht korrekt erfasst wurde.

Schizophrenie und verschiedene andere psychiatrische Erkrankungen können mit den sensorischen und motorischen Formen der Akathisie verwechselt werden. Bei einer objektiven Untersuchung ist die Diagnose schwierig zu stellen, eine Konsultation eines Psychiaters ist erforderlich, ein MRT-Bild des Gehirns, eine Bestimmung der pathologischen Vererbung.

Behandlung

Die erste Hilfe bei der Entwicklung von Anfällen wird die Verabreichung von Antikonvulsiva wie Seduxen sein.

Das Serotonin-Syndrom wird mit Hilfe des obligatorischen Entzugs des Arzneimittels gestoppt, was zu Komplikationen, der Verwendung von serotonergen Arzneimitteln, einer Entgiftungstherapie und Beruhigungsmitteln führte.

Die Methode der Neuroleptanalgesie ist weit verbreitet, wo Analgetika und Beruhigungsmittel intravenös verabreicht werden. Es hat eine gute Effizienz und eine geringe Toxizität, die notwendig ist, um den psycho-emotionalen Hintergrund schnell und kompetent zu korrigieren. Sie können Schmerzen mit Fentanyl und Droperidol lindern.

Bei Neurolepsie muss das Medikament, das zu diesem Zustand geführt hat, abgesagt werden. Symptomatisch werden Entgiftungslösungen, Beruhigungsmittel verschrieben, Antikoagulanzien verwendet, Blasenkatheterisierung gemäß Indikationen. Die Behandlung des neuroleptischen Syndroms sollte immer in einem Krankenhaus durchgeführt werden.

Das maligne neuroleptische Syndrom wird erfolgreich durch Elektrokrampftherapie kontrolliert.

Verhütung

Um vorbeugende Maßnahmen durchführen zu können, müssen Sie wissen, was Akathisie ist. Gegenwärtig ist das Kaninchensyndrom unter dem Einfluss von Stresssituationen viel häufiger geworden, was auf eine Verschlechterung der wirtschaftlichen und sozialen Situation hinweist..

Das Serotonin-Syndrom entwickelt sich nicht immer, es kann mit der richtigen Verschreibung des Arzneimittels und seiner Dosierung verhindert werden. Eine regelmäßige Überwachung des Patienten kann das Risiko von Komplikationen erheblich verringern.

Die korrekte Differentialdiagnose von Krankheiten, die Akathisie ähneln, reduziert Patienten mit dieser Pathologie.

Wenn die Korrektur des psychoemotionalen Hintergrunds fortgesetzt werden muss, verschreibt der Arzt die therapeutische Dosierung von Antipsychotika und Antidepressiva, während er sich noch im Krankenhaus befindet, mit anschließender Beobachtung des Patienten.

Die Ernennung einer Diät-Therapie und die richtige Planung des Tages wären bei Vorhandensein einer neurogenen Form mit organischen Störungen wirksam, und bei der Einnahme von Medikamenten haben die oben genannten Maßnahmen nicht den gewünschten positiven Effekt.

Io-Syndrom

Gleb Pospelov über die pathologische Notwendigkeit zu gehen

Gleb Pospelov (Saratov) ist ein Psychiater der ersten Kategorie, der im regionalen Krankenhaus für Kriegsveteranen in Saratov und in einer privaten multidisziplinären Klinik arbeitet. Er ist in der wissenschaftlichen Forschung tätig und hat mehrere Veröffentlichungen in den von der Higher Attestation Commission referierten Ausgaben.

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Der Autor dieser Zeilen beobachtete einmal, wie sich ein junger Patient einer psychiatrischen Klinik, ein professioneller Turner, mittels Saltos auf der Station bewegte. Wie sie selbst erklärte - aus Langeweile: "Ich bin es leid zu gehen, aber ich muss mich irgendwie bewegen...". Bei ihrer Verfolgung ist sie jedoch nicht allein. Ein sehr charakteristisches Bild für diese Einrichtung: Auf dem langen und geräumigen Krankenhauskorridor huschen Patienten ständig an Betten, Nachttischen, Türen von Stationen und Arztpraxen vorbei. Eine oder mehrere, paarweise oder einzeln, mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten, scheinen den Trennungsraum mit Schritten zu messen. Nachdem sie von einer Wand zur anderen gelangt sind, drehen sie sich schweigend um und setzen ihren traurigen Marsch ohne Grund und Zweck fort, ohne das Tempo zu ändern, mit einer Anmut, die eher einem Mechanismus als einer lebenden Person innewohnt. Wenn Sie den Patienten anhalten und mit ihm sprechen, stolpert er auch während eines Gesprächs weiter und tritt wie in großer Ungeduld von Fuß zu Fuß, um eine Minute später weiter den Korridor entlang zu gehen. Die Patienten selbst nennen das, was mit ihnen passiert, "unruhig", und wir Ärzte - Akathisie und Tasikinesie.

Akathisie (griechisch a - "nicht" und kathízein - "sitzen") in verschiedenen Quellen wird als eine der häufigsten und schmerzhaftesten Nebenwirkungen der antipsychotischen Therapie definiert. Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch Unruhe, ein überwältigendes Bedürfnis, die Körperhaltung zu ändern, um Gefühle von innerer Angst und Unbehagen zu verringern.

Tasikinesien (griechische Tasis - "Tendenz", "Neigung", Kinesis - "Bewegung") ist ein Zustand erhöhter motorischer Aktivität, ein unaufhörlicher Wunsch, sich zu bewegen, insbesondere zu gehen. Im Gegensatz zu Akathisie gibt es keine schmerzhaften Empfindungen: Das Bedürfnis nach Bewegung ist primär. Tasikinesien im Rahmen des neuroleptischen Syndroms sind vorübergehend, werden jedoch in einigen Fällen chronisch. Diese Art von Störung wird als Io-Syndrom bezeichnet..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Erklärendes Wörterbuch der psychiatrischen Begriffe. Voronezh: NPO MODEK, 1995

Diese Phänomene stellen sowohl für Patienten als auch für Ärzte ein Problem dar: Nach meiner Erfahrung verbringt der Arzt der Psychoseabteilung mindestens ein Viertel der gesamten Arbeitszeit mit der Bekämpfung neuroleptischer extrapyramidaler Störungen, zu denen auch das Io-Syndrom gehört. Paradoxerweise wissen nur wenige Psychiater, welche Art von Syndrom sie behandeln und wie es sich von der „Gruppe“ extrapyramidaler Störungen abhebt, obwohl sie ständig damit konfrontiert sind.

Das Io-Syndrom wurde erstmals 1979 vom bulgarischen Psychiater Vasil Yonchev beschrieben. Patienten mit Io-Syndrom, die einen unkontrollierbaren Bewegungsdrang verspüren, können selbst auf engstem Raum mehrere zehn Kilometer pro Tag laufen. Ähnliches geschah mit der Priesterin Io, nach der das Syndrom benannt ist. Nach dem antiken griechischen Mythos verliebte sich Zeus in sie und verführte sie dann. Die eifersüchtige Frau des Donners bestand darauf, dass Zeus Io in eine schneeweiße Kuh verwandelte, und sie selbst schickte eine Fliege auf sie, die Io zwang, ständig zu wandern. Viel später, als Zeus seiner Frau schwor, dass er Io nicht lieben würde, brachte Hera sie zu ihrem vorherigen Aussehen zurück. Außerdem ist Io nach einer der Interpretationen die gehörnte Göttin des Mondes, die für immer am Himmel wandert.

Organische Läsionen des Gehirns mit diencephalisch-endokrinen und subkortikalen (extrapyramidalen) Störungen, neuroleptischer Therapie und seltener Parkinsonismus können zur Entwicklung eines Io-Syndroms führen.

Unsichtbares, aber heimtückisches Syndrom

Antipsychotika (meistens typisch) können fast das gesamte Spektrum extrapyramidaler Erkrankungen verursachen: Parkinsonismus, Dystonie, Tremor, Chorea, Athetose, Akathisie, Tics, Myoklonus, Stereotypie, Spätdyskinesien, malignes neuroleptisches Syndrom. Unter diesen Störungen tritt das Io-Syndrom bei Praktikern häufiger auf als bei anderen, aber aufgrund seiner vergleichsweise harmlosen Wirkung auf den Allgemeinzustand des Patienten (im Vergleich zu so beeindruckenden Phänomenen wie dem malignen Syndrom oder der schmerzhaften Dystonie) fällt es häufig nicht besonders auf.

Das Io-Syndrom entwickelt sich normalerweise innerhalb einiger Jahre nach Beginn der Antipsychotika-Therapie und ist chronisch, was durch die wiederholte Verschreibung von Antipsychotika verschlimmert wird. Mit dem schweren Io-Syndrom leidet die Lebensqualität des Patienten - er kann sich nicht auf gezielte Aktivitäten konzentrieren und muss seine Kilometer zurücklegen, anstatt zur Sache zu kommen.

Die Ursachen für extrapyramidale Störungen sind nicht vollständig geklärt, aber die pharmakologischen Eigenschaften von Antipsychotika legen nahe, dass diese Störungen auf einer Blockade der Dopaminrezeptoren durch Arzneimittel, einer kompensatorischen Verstärkung der Dopaminsynthese und -freisetzung und einer indirekten Erhöhung der Freisetzung von Glutamat beruhen, was eine zerstörerische Wirkung auf GABAerge Neuronen hat. Infolgedessen entsteht im System der Übertragung von Nervenimpulsen ein Ungleichgewicht, Prozesse, die zur Schädigung von Neuronen beitragen, werden aktiviert. Darüber hinaus können sich Antipsychotika aufgrund ihrer Lipophilie in Zellmembranen integrieren und den Energiestoffwechsel von Neuronen stören..

Dopamin (Dopamin), ein Neurotransmitter und Hormon, der biochemische Vorläufer von Noradrenalin und Adrenalin, ist ein wichtiger Bestandteil des "Belohnungssystems" des Gehirns, da es Gefühle der Freude (oder Zufriedenheit) hervorruft. Dopamin wird in großen Mengen während positiver (nach menschlicher Wahrnehmung) Erfahrungen produziert. Daher wird dieser Neurotransmitter vom Gehirn verwendet, um Maßnahmen zu bewerten und zu motivieren, die für das Überleben und die Fortpflanzung wichtig sind. Dopamin spielt auch eine große Rolle bei der Aufrechterhaltung der kognitiven Leistung..

Glutaminsäure ist ein Neurotransmitter, eine "exzitatorische" Aminosäure. Der erhöhte Gehalt an Glutamat in den Synapsen von Neuronen kann diese Zellen überregen und sogar abtöten.

Wer sitzt nicht still: Symptome von Akathisie und Tasikinesie

Das Io-Syndrom (dh Taxikinesie) wird in der Praxis häufig gleichzeitig mit einer Akathisie unterschiedlicher Schwere beobachtet, bis es in den Köpfen der Patienten selbst und der Ärzte zu einem verallgemeinerten Bild verschmilzt. Auch ihre Pathomorphose, ihr klinisches Erscheinungsbild, ihre Diagnose und ihre Behandlung haben viel gemeinsam. Daher werden wir sie im Folgenden gemeinsam betrachten..

Akathisie und Tasikinesie treten hauptsächlich bei Patienten auf, die typische Antipsychotika mit hoher Affinität zu Dopaminrezeptoren einnehmen. Risikofaktoren sind auch hohe Dosen, ein rascher Anstieg des Arzneimitteltiters, der Einsatz langwirksamer Neuroleptika, das Durchschnittsalter der Patientin, weibliches Geschlecht, Eisenmangel, das Vorhandensein organischer Hirnläsionen, Alkoholmissbrauch und bipolare Depression.

Akathisie wird subjektiv als ein intensives unangenehmes Gefühl der Unruhe erlebt, das Bedürfnis, sich zu bewegen, das in den unteren Gliedmaßen besonders ausgeprägt ist. Patienten werden pingelig, mit Füßen getreten, müssen sich ständig bewegen, um Angstzustände zu lindern, und können einige Minuten lang nicht still sitzen oder stehen. Die Patienten sind sich bewusst, dass diese Empfindungen sie dazu bringen, sich kontinuierlich zu bewegen, aber es fällt ihnen oft schwer, ihnen spezifische Beschreibungen zu geben. Diese Empfindungen können allgemein (Angst, Anspannung, Reizbarkeit) oder somatisch (Schwere oder sensorische Störungen in den Beinen) sein. Die motorische Komponente der Akathisie wird durch stereotype Bewegungen dargestellt: Patienten können auf dem Stuhl zappeln, ihre Haltung ständig ändern, den Oberkörper schwingen, ihre Beine kreuzen, ihre Beine schwingen und klopfen, mit den Fingern klopfen, sie drehen, ihren Kopf kratzen, ihr Gesicht streicheln, Knöpfe lösen und Knöpfe befestigen. Im Stehen wechseln die Patienten häufig von Fuß zu Fuß oder marschieren an Ort und Stelle.

In der Tasikinesie tritt der Drang zum Gehen in den Vordergrund; Patienten beschreiben ihren Zustand als "einen unwiderstehlichen Wunsch zu gehen - egal wo"; andere körperliche Aktivitäten können weniger ausgeprägt oder fast unsichtbar sein.

Zu dem, was zielloses Gehen bringt

Akathisie und Tasikinesie zwingen Patienten häufig, die medikamentöse Therapie zu unterbrechen. Anhaltende Beschwerden können das Gefühl der Hoffnungslosigkeit des Patienten verstärken und Selbstmordgedanken auslösen. Selbst eine leichte Akathisie ist für den Patienten äußerst unangenehm - so sehr, dass er die Behandlung ablehnen und in fortgeschrittenen Fällen in eine Depression geraten kann. Viele Stunden Bewegung im Raum der Abteilung oder entlang der Straßen (bei ambulanter Behandlung) im Rahmen des Io-Syndroms tragen auch nicht zur persönlichen und sozialen Anpassung einer Person bei, deren Interessen sich unfreiwillig und unangenehm auf ziellose und bedeutungslose Bewegung konzentrieren. Es gibt Hinweise darauf, dass Akathisie zu einer Verschlimmerung der ursprünglichen psychopathologischen Symptome des Patienten, zu Selbstmord und Gewalttaten führen kann..

Die mit Akathisie verbundene Angst und Anspannung kann mit Psychose oder Depression verwechselt werden. Angst kann auch als Dyskinesie oder eine andere neurologische Störung wie das Restless-Legs-Syndrom falsch diagnostiziert werden. Eine falsche Behandlung kann in diesen Fällen zu einer noch größeren Schwere neurologischer Störungen, ihrer Chronizität oder anderen unangenehmen Folgen für den Patienten führen..

Behandlungsstrategien

Es gibt zwei Hauptstrategien bei der Behandlung von Akathisie und Tasikinesie. Der traditionelle Ansatz besteht darin, die Dosis des Antipsychotikums zu entziehen oder zu reduzieren oder den Patienten auf ein milderes oder atypisches Medikament umzustellen, das weniger wahrscheinlich extrapyramidale Störungen verursacht. Eine andere Strategie ist die Verwendung von Medikamenten, die neurologische Symptome lindern.

Betablocker, Anticholinergika und Benzodiazepine werden häufig verwendet, aber die Möglichkeit einer Langzeitbehandlung mit solchen Arzneimitteln ist in der wissenschaftlichen Gemeinschaft umstritten. Diese Medikamente selbst können unangenehme Nebenwirkungen auf das Nervensystem verursachen. Beispielsweise können Anticholinergika in klinischen Standarddosen die kognitive Funktion von Patienten beeinträchtigen sowie die antipsychotische Wirkung von Neuroleptika verringern. Darüber hinaus können Anticholinergika subjektiv angenehme Gefühle von Leichtigkeit, Entspannung, Ruhe oder im Gegenteil angenehmer Erregung bis hin zur Euphorie bei einer Person hervorrufen. Dies kann zu Drogenabhängigkeit und Drogenmissbrauch führen. Nach Ansicht einiger Forscher provozieren Anticholinergika die Entwicklung einer Spätdyskinesie. Lipophile Betablocker wie Propranolol gehören zu den wirksamsten Wirkstoffen bei der Behandlung einer Vielzahl von extrapyramidalen Erkrankungen, einschließlich unseres Syndroms. Benzodiazepin-Beruhigungsmittel bei der Behandlung von neuroleptischen Komplikationen sind ebenfalls wirksam, wahrscheinlich aufgrund von Anti-Angst- und Beruhigungseigenschaften. Es wurde auch gezeigt, dass einige Antidepressiva und Valproate bei Tasikinesien mit Akathisie wirksam sind..

Happy End

Am Ende der Geschichte werde ich zum kranken Turner zurückkehren - erinnerst du dich am Anfang des Artikels? Sie hatte Glück. Der behandelnde Arzt korrigierte schnell die "Unruhe" - und die sportlichen Leistungen im Korridor endeten. Nachdem der akute Anfall von Psychose gestoppt worden war, wurde das Mädchen mit einer neuen Generation von Antipsychotika aufgenommen, die fast keine Nebenwirkungen hatten. Die Turnerin erwies sich als ein kluges Mädchen: Sie wurde hartnäckig behandelt (anscheinend die Gewohnheit des betroffenen Sportregimes), sie ertrug ständig medizinisches "Mobbing". Nach ein paar Jahren wurden die Medikamente vollständig abgesagt; Das Mädchen hatte bereits recht erfolgreich als Trainer gearbeitet. Sie sagen, und geht jetzt mit einem Rad. Aber schon ohne unsere "Hilfe".

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Komplikationen der antipsychotischen Behandlung

Antipsychotika oder Antipsychotika sind Psychopharmaka, die hauptsächlich zur Behandlung von psychotischen Störungen bestimmt sind. Sie werden oft als "Neuroleptika" bezeichnet..

Unter den Antipsychotika werden die sogenannten typischen und atypischen Antipsychotika unterschieden. Diese Aufteilung der Arzneimittel ist mit ihrer Fähigkeit verbunden, bestimmte Nebenwirkungen zu verursachen oder nicht zu verursachen..

Typische Antipsychotika (Derivate von Phenothiazin und Butyrophenon) umfassen: Chlorpromazin (Aminazin), Levomepromazin (Tizercin), Trifluperazin (Triftazin, Stelazin), Fluphenazin (Fluorphenazin, Moditen), Thiopropperazin) Ethazin ), Pericyazin (Neuleptyl), Haloperidol, Trifluperidol (Trisedil), Droperidol usw..

Antipsychotische Antipsychotika (Derivate von B-Carbolin, Dibenzodiazepam und Benzamid) werden durch Clozapin (Leponex, Azaleptin), Sulpirid (Eglonin, Dogmatil), Cloxazepin (Loxapin), Sultanopromid (Topral), Dicarbinhydrochlorid (Sultanopromid) dargestellt..

Unter Verwendung von Antipsychotika entwickeln 30-50% der Patienten neurologische Nebenwirkungen, die sich in der Häufigkeit des Auftretens, dem Zeitpunkt der Manifestation, dem Entwicklungsmechanismus, den klinischen Symptomen und der Behandlung unterscheiden.

Medizinische Dystonie. Akute Dystonie ist ein motorisches Phänomen und tritt bei 5% der Patienten in den ersten Tagen (manchmal Stunden) nach Beginn der Einnahme von Antipsychotika in der Regel in einer durchschnittlichen therapeutischen Dosis auf. Manchmal tritt es mit einem starken Anstieg der Dosis des Arzneimittels oder einem plötzlichen Absetzen von Anticholinergika auf. Die Hauptmanifestationen der Dystonie sind okulomotorische Krisen (erzwungene Abduktion der Augäpfel), Beteiligung der Muskeln von Kopf und Hals (Grimassenbildung, Öffnen des Mundes und Herausragen der Zunge, Torticollis mit Neigung des Kopfes nach hinten), axiale Muskulatur des Rumpfes (Opistotonus, lumbale Hyperlordose).

Häufiger tritt Dystonie bei jungen Männern und jungen Männern und die generalisierte Form bei Kindern auf. Dystonie wird durch Trifluperazin, Chlorpromazin, verursacht, obwohl gleichzeitig die Arzneimittel selbst zur Behandlung von Haloperidol-induzierter Dystonie verwendet werden können. Okulomotorische Krisen, spastische Torticollis und Trismus sind charakteristisch für Periciazin und bei Risperidon (Rispolepta) relativ selten..

Akathisia. Diese Nebenwirkung äußert sich in geistiger und körperlicher Angst. Um innere Spannungen und Beschwerden zu unterdrücken, müssen sich die Patienten unwiderstehlich bewegen. Akathisie kann sich mehrere Tage nach der Ernennung von Antipsychotika oder einer Erhöhung ihrer Dosis entwickeln. Es tritt am häufigsten bei Frauen mittleren Alters auf.

Medizinischer Parkinsonismus entsteht am häufigsten durch die Einnahme typischer starker Antipsychotika, die Dopaminrezeptoren stark blockieren können und daher ausgeprägte extrapyramidale Störungen mit milder anticholinerger Aktivität verursachen. Dies sind Butyrophenonderivate (Haloperidol, Droperidol, Trifluperidol) und einige Phenothiazinderivate (Chlorpromazin, Fluphenazin, Trifluperazin)..

Diese Nebenwirkung ist gekennzeichnet durch Hypokinesie, Zittern, Steifheit in verschiedenen Anteilen. Bei fast allen Patienten, die mehrere Wochen lang Antipsychotika eingenommen haben, werden maskenhaftes Gesicht, Bewegungssteifheit und Mikrographie (milder Parkinsonismus) beobachtet..

Neuroleptischer Parkinsonismus tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern und bei über 40-Jährigen. Es tritt 2-12 Wochen nach Beginn der Behandlung oder nach abruptem Abbruch des cholinergen Korrektors auf und ist dosisabhängig. Extrapyramidale Störungen, ähnlich dem Parkinsonismus, können durch die blockierende Wirkung von Neuroleptika auf die subkortikalen Formationen des Gehirns (Substantia nigra und Striatum, tuberöse, interlimbische und mesokortikale Regionen) erklärt werden, in denen eine große Anzahl von Rezeptoren lokalisiert ist, die gegenüber Dopamin empfindlich sind.

Spätdyskinesie. In Langzeitstadien der Therapie wird bei 30% der Patienten eine Spätdyskinesie beobachtet. Im weitesten Sinne des Wortes wird unter "Spätdyskinesie" jede Hyperkinesie verstanden, die sich aus dem längeren Gebrauch von Antipsychotika und anderen Arzneimitteln entwickelt, die Dopaminrezeptoren blockieren, und sich als Akathisie, choreiforme Hyperkinesie, Myoklonus, Spätdystonie manifestieren kann. Im engeren Sinne bedeutet "Spätdyskinesie" die häufige choroidale Hyperkinesie mit Schädigung hauptsächlich der Muskeln von Gesicht und Mund, Kau- und Schmatzbewegungen der Lippen und der Zunge, Grimassenbildung.

Es entwickelt sich normalerweise nach vielen Monaten der Behandlung, manchmal sogar nach Absetzen des Arzneimittels, und tritt bei 20% der Patienten auf, häufiger bei älteren Menschen, die an Diabetes mellitus leiden oder an organischen Hirnläsionen leiden. Spätdyskinesien werden hauptsächlich bei Frauen und Personen beobachtet, die zuvor neuroleptische extrapyramidale Störungen hatten.

Malignes neuroleptisches Syndrom. Dies ist eine schwerwiegende klinische Erkrankung - ein ähnlich starrer Symptomkomplex, der durch Hyperthermie, generalisierte Muskelsteifheit, autonome Störungen (Blässe, Schwitzen, Tachykardie), Bluthochdruck, Lungenödem, Bewusstseinsdepression (Koma) gekennzeichnet ist und in 15-25% der Fälle zum Tod führt. Das Syndrom tritt häufig bei jungen Männern mit Langzeitmedikamenten und bei Patienten mit paroxysmalen Formen der Schizophrenie auf. Seine Entwicklung wird durch verschiedene Verstöße gegen das Wasser- und Elektrolythaushalt, interkurrente Infektionen und Lithiumpräparate erleichtert.

Das maligne neuroleptische Syndrom ist eine eher seltene Komplikation der neuroleptischen Therapie. Es tritt bei Verwendung von Chlorpromazin, Haloperidol, Fluphenazindecanoat (Moditen-Depot) auf, möglicherweise bei langfristiger Verabreichung von Trifluperazin. Entwickelt sich normalerweise in den ersten Behandlungstagen oder nach einem starken Anstieg der Dosis des Arzneimittels.

Funktionsstörung des autonomen Nervensystems. Viele Antipsychotika (Chlorpromazin, Trifluperazin, Thioridazin, Fluphenazin, Alimemazin, Chlorprothixen, Clozapin) des autonomen Nervensystems verursachen die folgenden Symptome: Blässe, Erröten, Reißen und Speichelfluss, Schwitzen, Schwindel, Atropin-ähnliche Mundzustände, Tachykardie, Verstopfung und Harnverhaltung. Viel seltener treten sie bei der Verschreibung von Benperidol, Peritsiazin, Pipothiazin auf.

Aufgrund der Unspezifität der Wirkung von Antipsychotika können sie die Psyche des Patienten beeinflussen, und während des Therapieprozesses kann sich eine schwere Depression entwickeln. Eine depressive Stimmung tritt entweder einige Tage oder einige Monate nach Beginn der Behandlung auf. Am häufigsten werden depressive Zustände durch Depotmedikamente (Fluphenazin) verursacht, sie sind charakteristisch für die Behandlung mit Haloperidol, sie werden bei Verwendung hoher Dosen von Sultoprid und in seltenen Fällen bei Verwendung von Molindol, Fluspirilen (Imapa) und Benperidol festgestellt.

Auswirkungen auf das Herz-Kreislaufsystem. Die Verwendung der meisten Antipsychotika kann eine orthostatische Hypotonie verursachen. Der Blutdruckabfall hängt von der Dosis ab, die bei aliphatischen Derivaten, Analoga von Piperidin, stärker ausgeprägt ist als bei Piperazinderivaten. Der Mechanismus der Hypotonie ist mit der Blockade von 1-adrenergen Rezeptoren von Blutgefäßen verbunden. Der orthostatische Kollaps entwickelt sich unter Verwendung von Chlorpromazin, Levomepromazin, Thioridazin, Chlorprothixen, Sulpirid, Clozapin, Peritsiazin, Sultanoprid, Risperidon, Pipothiazin, Tiaprid. Eine schwere Hypotonie ist bei Buterophenonderivaten häufiger. Die Tachykardie, die sich bei der Behandlung vieler der oben genannten Neuroleptika entwickelt, ist das Ergebnis einer Reflexantwort auf Hypotonie sowie einer Manifestation ihrer vagolytischen Wirkung.

Auswirkungen auf den Magen-Darm-Trakt und die Leber. Nebenwirkungen von Antipsychotika, die mit ihrem Einfluss auf die Organe des Verdauungssystems verbunden sind, treten häufig in Form von dyspeptischen Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Appetitlosigkeit) auf, die für die folgenden Arzneimittel typisch sind: Chlorpromazin, Thioridazin, Fluphenazin, Thioproperazin, Haloperidol, Trifluperidol, Sultanopriidol Risperidon.

Die anticholinerge Wirkung vieler Antipsychotika verringert die Motilität und Sekretion von Magen und Darm und verursacht Verstopfung (Mundtrockenheit ist ebenfalls ein häufiges Symptom). Diese Kombination unerwünschter Wirkungen ist charakteristisch für Peritsiazin, Pipothiazin, Levomepromazin, Alimemazin, Metophenazat, Chlorprothixen, Benperidol, Clozapin, Sultanoprid.

Unter dem Einfluss von Neuroleptika (aliphatische Phenothiazine und Thioxanthine) sind Leberzellen betroffen, was mit Ausnahme von Perphenazin und Dicarbinhydrochlorid (selten) zur Entwicklung von Gelbsucht führt. Einer der wesentlichen Nachteile bei der Verwendung von Chlorpromazin ist die Entwicklung einer Arzneimittel- (toxischen) Hepatitis, und daher ist die Verwendung des Arzneimittels bei gleichzeitiger Leberschädigung begrenzt. Bei Komplikationen des hepatobiliären Systems ist es notwendig, die Therapie abzubrechen und das Neuroleptikum zu wechseln.

Das Harnsystem. Neurovegetative Störungen verhindern die Kontraktion der Blasenmuskulatur und verursachen Schwierigkeiten beim Wasserlassen. Harninkontinenz ist charakteristisch für Neuroleptika mit anticholinerger Aktivität.

Einfluss auf das hämatopoetische System. Unter den Nebenwirkungen, die mit der Wirkung auf das Blut verbunden sind, überwiegen Veränderungen in seiner Zusammensetzung, die nach 2-3 Monaten Therapie mit Antipsychotika auftreten. Zum Beispiel verursacht Chlorpromazin Leukopenie, Agranulozytose. Obwohl diese Nebenwirkungen nicht so häufig sind, stellen sie eine große Gefahr für das Leben des Patienten dar. Agranulozytose wird auch durch Trifluperazin, Levomepromazin, Fluphenazin, Chlorprothixen, Clozapin verursacht, wobei letzteres in dieser Hinsicht am gefährlichsten ist. Relativ selten tritt eine Agranulozytose bei Verwendung von Thioridazin, Thioproperazin und Haloperidol auf. Die allergische Natur des Auftretens einer Agranulozytose wird angenommen, es besteht keine Abhängigkeit von der verabreichten Dosis des Arzneimittels. Zusätzlich zur Agranulozytose verursachen einige Antipsychotika Thrombozytopenie und Anämie (Trifluperazin), Leukopenie und hämolytische Anämie (Chlorprothixen). Chlorpromazin erhöht die Blutgerinnung und die Entwicklung einer Thrombophlebitis.

Einfluss auf das Wasser-Salz-Gleichgewicht. In seltenen Fällen werden während der Behandlung mit Neuroleptika (Chlorpromazin, Trifluoperazin, Thioridazin, Risperidon) Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels beobachtet, die mit Wassereinlagerungen im Körper und der Entwicklung eines peripheren Ödems einhergehen. Das Auftreten von Ödemen ist mit einer Hypersekretion des antidiuretischen Hormons verbunden.

Einfluss auf das endokrine System und den Stoffwechsel. Infolge der Blockade zentraler Dopaminrezeptoren durch Antipsychotika wird ein Anstieg des Blutprolaktingehalts beobachtet, der zur Entwicklung von Galaktorrhoe bei Frauen beiträgt (Thioridazin, Fluphenazin, Thioproperazin, Haloperidol, Chlorprothixen, Sulpirid, Sultanoprid, Risperidon). In diesem Fall muss der Arzt das Medikament absagen, ein anderes Antipsychotikum und Bromocriptin verschreiben. Darüber hinaus verursachen diese Medikamente eine Verstopfung der Brustdrüsen, Unregelmäßigkeiten im Menstruationszyklus, die auch von einem Anstieg des Prolaktinspiegels abhängen können. Männer haben eine Abnahme des Testosteronspiegels im Plasma, was wahrscheinlich zur Entwicklung von Impotenz beiträgt..

Die Therapie mit den meisten Antipsychotika führt zu einer Zunahme des Körpergewichts von Patienten (Thioproperazin, Chlorprothixen, Sulpirid, Clozapin, Sultanoprid, Risperidon) aufgrund einer Abnahme der motorischen Aktivität und einer Zunahme des Appetits. Solche Patienten sollten die Dosis des Arzneimittels reduzieren, ein anderes Antipsychotikum verwenden, Bewegung verschreiben und kalorienarme Lebensmittel essen. Gleichzeitig haben Medikamente wie Molindon und Pimozid keinen Einfluss auf das Körpergewicht..

Bei der Anwendung von Neuroleptika kommt es zu einer Verletzung der zentralen Thermoregulation, die sich häufig in Hyperthermie (Trifluoperazin, Sulpirid, Clozapin) und sogar Unterkühlung äußert. Letzteres ist typisch für Kinder mit hohen Haloperidol-Dosen..

Auswirkungen auf die sexuelle Funktion. Antipsychotika wie Haloperidol, Thioridazin, Thioproperazin, Sulpirid, Chlorprothixen und Risperidon verursachen häufig sexuelle Funktionsstörungen (verminderte Libido und Potenz bei Männern). Wenn beispielsweise Phenothiazine verwendet werden, tritt Priapismus auf, der eine Operation erfordert. Trizyklische Antipsychotika neigen dazu, die Erektion und Ejakulation zu beeinträchtigen. Um solche Nebenwirkungen zu beseitigen, ist es notwendig, die Dosis zu reduzieren und das Medikament zu wechseln..

Auswirkungen auf die Haut. Auf der Haut sind verschiedene Manifestationen von Nebenwirkungen festzustellen, die für fast alle Antipsychotika charakteristisch sind. Hautreaktionen umfassen erythematöse Dermatitis, exfoliative Dermatitis und Lichtempfindlichkeit gegenüber Phenothiazinen. Unter dem Einfluss ultravioletter Strahlen entstehen zytotoxische Photoprodukte, die auf die zytoplasmatische Membran einwirken. Patienten entwickeln eine Lichtempfindlichkeit, die einem Sonnenbrand ähnelt, während Arbeiter in pharmazeutischen Betrieben, Krankenschwestern, die mit Medikamenten in Kontakt kommen, eine Photokontaktdermatitis und andere allergische Reaktionen entwickeln. Chlorpromazin bewirkt eine Pigmentierung der Haut, da es den Melaningehalt erhöht. Diese charakteristische Pigmentierung zeigt sich besonders bei Frauen. Die Korrektur dieser Nebenwirkungen besteht darin, die Dosis zu reduzieren oder das Antipsychotikum abzubrechen, auf ein anderes Medikament umzusteigen, Antihistaminika zu verschreiben und offene Hautbereiche zu schützen.

Auswirkungen auf das Sehvermögen. Phenothiazine und Thioxanthene können Sehstörungen verursachen, die mit einer anticholinergen Wirkung verbunden sind (Mydriasis, Akkommodationslähmung). Daher sollten sie Patienten mit Engwinkelglaukom nicht verschrieben werden..

Alle Antipsychotika, insbesondere Chlorpromazin und Thioridazin in großen Dosen, reichern sich in melaninhaltigen Strukturen (retinales Pigmentepithel) an und verursachen eine toxische Retinopathie (Irispigmentierung, verminderte Sehschärfe, Symptom für das Auftreten von Farbe, "lila Menschen")..

Nach dem Absetzen des Arzneimittels wird seine spontane Regression festgestellt. Die Trübung der Hornhaut und der Linse kann unter Verwendung von Chlorpromazin und Chlorprothixen erfolgen, die auch nach Beendigung der Behandlung nicht lange verschwinden.

Verweise:
Zeitschrift "Psychiatrie"
Tiranov A. S. "Allgemeine Psychiatrie"
Human Biology Knowledge Base.
Kovalev V.V. "Psychiatrie der Kindheit".

Nebenwirkungen von Antipsychotika, Antipsychotika - Symptome von Akathisia

Akathisie ist eine Bewegungsstörung, die durch Gefühle innerer Unruhe und Unfähigkeit, in Position zu bleiben, gekennzeichnet ist. Die Beine sind am deutlichsten betroffen. Menschen können sich nervös fühlen, hin und her schwanken oder gehen. Andere fühlen sich einfach unwohl. Komplikationen sind Selbstmord.

Antipsychotika, insbesondere die erste Generation, sind die Hauptursache. Andere Ursachen sind selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Metoclopramid, Reserpin, Parkinson-Krankheit und unbehandelte Schizophrenie. Es wird angenommen, dass der Hauptmechanismus mit Dopamin zusammenhängt.

Die Diagnose basiert auf Symptomen. Unterscheidet sich vom Restless Legs Syndrom darin, dass Akathisie nicht mit Schlaf zusammenhängt.

Die Behandlung beinhaltet die Umstellung auf ein Antipsychotikum mit einem geringeren Krankheitsrisiko. Arzneimittel mit vorläufigem Nutzennachweis:

Vitamin B6, Eisenmangel Nachschub ist von Vorteil. Ungefähr die Hälfte der Menschen, die Antipsychotika einnehmen, wird krank. Der Begriff wurde erstmals von Ladislav Haskovek verwendet, der das Phänomen 1901 beschrieb. Aus dem Griechischen übersetzt bedeutet er "Unfähigkeit zu sitzen"..

Anzeichen und Symptome

Die Symptome einer Akathisie reichen von leichten Angstgefühlen oder Angstgefühlen bis hin zu Angstgefühlen. Menschen gehen stundenlang, weil der Druck auf die Knie die Beschwerden verringert. Wenn die Beine müde sind, sitzen oder liegen sie, aber dies lindert die Symptome nicht.

Wenn eine durch Antipsychotika neuroleptisch induzierte Akathisie falsch diagnostiziert wird, können möglicherweise mehr Antipsychotika verschrieben werden, was die Symptome verschlimmert.

Viele Patienten beschreiben Symptome von neuropathischen Schmerzen ähnlich wie Fibromyalgie, Restless-Legs-Syndrom. Nebenwirkungen verschwinden schnell und spürbar, wenn das Medikament abgesetzt wird. Eine spät anhaltende Akathisie kann lange nach dem Absetzen des Medikaments, das die Störung verursacht, manchmal über mehrere Jahre andauern.

  • Stromspannung;
  • Schlaflosigkeit;
  • Unbehagen;
  • motorische Unruhe;
  • ernste Sorge;
  • Panik.

Darüber hinaus stellen nicht alle beobachteten unruhigen Bewegungen ein Syndrom dar. Zum Beispiel können Manie, aufgeregte Depression, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung wie Akathisie aussehen, aber die Bewegungen fühlen sich willkürlich an, nicht aus Angst..

Die Gründe

Akathisie wird häufig mit Dopaminrezeptor-Antagonisten-Antipsychotika in Verbindung gebracht. Es ist mit Medikamenten verbunden, die die Übertragung dopaminerger Substanzen auf das Gehirn blockieren. Darüber hinaus haben Arzneimittel mit erfolgreicher therapeutischer Wirkung bei der Behandlung von arzneimittelinduzierter Akathisie zusätzliche Einblicke in die Beteiligung anderer Systeme geliefert..

Dazu gehören Benzodiazepine, β-adrenerge Blocker und Serotoninantagonisten. Eine weitere wichtige Ursache ist das Entzugssyndrom. Da Dopaminmangel eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielt, die sich auf die Beine konzentriert, beschleunigt ein plötzlicher Entzug oder eine rasche Verringerung der Dosierung von Arzneimitteln, die die Signalübertragung erhöhen, den Ausbruch der Krankheit.

Aus diesem Grund verursacht das plötzliche Absetzen von Opioiden, Kokain, serotonergen Drogen und anderen euphorischen Substanzen normalerweise das Syndrom als Nebenwirkung..

Antidepressiva verursachen auch Akathisie aufgrund einer erhöhten Übertragung von Serotoninsignalen im Zentralnervensystem. Dies erklärt, warum Serotonin-Antagonisten oft sehr wirksame Behandlungen sind. In klinischen Studien mit Antidepressiva wird die Störung häufig fälschlicherweise als "Erregung, emotionale Labilität, Hyperkinese (Hyperaktivität)" kodiert..

Es wurde festgestellt, dass Akathisie mit erhöhten Spiegeln des Neurotransmitters Noradrenalin verbunden ist, der Aggression, Wachsamkeit und Erregung reguliert..

Die Tabelle enthält nach Typ gruppierte Faktoren mit Beispielen und kurzen Erläuterungen zu den einzelnen Faktoren:

KategorieBeispiele von
AntipsychotikaHaloperidol, Amisulprid, Risperidon, Aripiprazol, Lurasidon, Ziprasidon;
SSRIFluoxetin, Paroxetin, Citalopram, Sertralin;
AntidepressivaVenlafaxin, Trizykliker, Trazodon, Mirtazapin;
AntiemetikumMetoclopramid, Prochlorperazin, Promethazin;
Ablehnung von MedikamentenAntipsychotische Wirkung;
Serotonin-SyndromSchädliche Kombinationen von Psychopharmaka

Diagnose

Akathisie entwickelt sich normalerweise innerhalb der ersten 2 Wochen nach der antipsychotischen Therapie. Patienten beschreiben Gefühle der Unruhe mit dem Wunsch, sich zu bewegen. Objektiv manifestiert sich Angst durch Stimulation, Schwanken und Positionsverschiebung. Menschen fühlen sich oft überfordert und unwohl.

Um die Schwere der Symptome zu beurteilen, verwenden Gesundheitsdienstleister Tools wie die Barnes Akathisia Rating Scale (BARS). Es bewertet objektive und subjektive Kriterien. Es gibt keine geeigneten Labor- oder Röntgenuntersuchungen, um die Diagnose zu erleichtern. Verlassen Sie sich auf klinische Beobachtung.

Innere Angst führt oft dazu, dass eine Person extrem ängstlich ist, Dysphorie. In chronischen Fällen ist Akathisie mit einem hohen Risiko für Selbstverletzung oder Selbstmord verbunden. Der Arzt sollte eine Vorgeschichte von Depressionen, Angstzuständen und Selbstmordgedanken haben.

Eine genaue Beurteilung ist problematisch, da es schwierig ist, von vielen Störungen mit ähnlichen Symptomen zu unterscheiden. Bei der Untersuchung von Bewegungsstörungen durch Antipsychotika wurde nur bei 26% der Patienten eine Akathisie festgestellt.

Das Hauptunterscheidungsmerkmal ist das Gefühl innerer Angst. Kann mit Erregung verwechselt werden, die durch psychotische Symptome, Stimmungsstörungen, antipsychotische Dysphorie, Restless-Legs-Syndrom (RLS), Schlaflosigkeit, Drogenentzug, Spätdyskinesie und andere neurologische und medizinische Zustände verursacht wird.

Manchmal wird eine kontroverse Diagnose von "Pseudoacatizia" gestellt, wie von Mark J. Garcia festgestellt. In einem Artikel, der dies bei Erwachsenen mit schwerer und tiefgreifender geistiger Behinderung diskutiert, beschreibt er Pseudoakatizie als "einschließlich aller Symptome einer abnormalen Bewegung, die bei Akathisie auftreten, ohne sich jedoch ängstlich zu fühlen"..

Differenzialdiagnose

Akathisie wird häufig nicht diagnostiziert, da ihre Symptome andere psychische Störungen wie Psychose, Manie, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und erregte Depression imitieren oder sich mit diesen überschneiden. Es ist wichtig, eine vollständige Krankengeschichte zu erhalten und andere psychische Störungen auszuschließen.

Einstufung

Scharf
  • Dauer weniger als 6 Monate
  • Entwickelt sich kurz nach Beginn der antipsychotischen Behandlung oder Erhöhung der Dosis;
  • Ein Antiemetikum bekommen;
  • Umstellung auf ein hochwirksames Antipsychotikum;
  • Entzug des Anticholinergikums;
  • Intensive Dysphorie;
  • Angstbewusstsein;
  • Komplizierte und zweckmäßige motorische Aufregung.

Chronisch

  • Bleibt länger als 6 Monate nach der letzten Dosiserhöhung bestehen;
  • Das subjektive Gefühl der Angst ist weniger ausgeprägt;
  • Leichte Dysphorie;
  • Angstbewusstsein;
  • Motorische Unruhe mit stereotyper Bewegung;
  • Dyskinesie der Extremitäten, orofazial.
Pseudoakatisierung
  • Motorische Manifestationen ohne subjektive Komponente;
  • Meistens bei Männern;
  • Möglicherweise spätes Stadium der chronischen Akathisie;
  • Keine Dysphorie
  • Es gibt kein Bewusstsein für Sorgen;
  • Motorische Unruhe mit stereotyper Bewegung;
  • Schwere Beteiligung der Gliedmaßen, orofaziale Dyskinesie

Späte Akathisie

  • Verspäteter Start (3 Monate);
  • Nicht im Zusammenhang mit jüngsten Arzneimittel- oder Dosisänderungen;
  • Assoziiert mit Spätdyskinesien;
  • Aufgrund der Neurotoxizität von Antidopaminergen.

Mehrweg

  • Verbunden mit dem Wechsel von Antipsychotika;
  • Beginn innerhalb von 6 Wochen nach Absetzen oder Dosisreduktion;
  • Anticholinerge Entzugsreaktion.

Behandlung

Antipsychotika-induzierte Akathisie wird überwunden, indem die Dosis des Beeinträchtigungsmittels reduziert oder auf ein alternatives Medikament umgestellt wird. Betablocker wie Propranolol und Benzodiazepine wurden in der Vergangenheit zur Behandlung von Akathisie eingesetzt.

Anticholinergika wie Benztropin werden verwendet, wenn Pseudoparkinsonismus vorliegt.

Mirtazapin kann ebenfalls verwendet werden. Es wurde festgestellt, dass niedrige Dosen von Mirtazapin genauso wirksam sind wie Betablocker. Kann als Erstlinientherapie betrachtet werden. Bei diesem Medikament ist Vorsicht geboten, da berichtet wurde, dass hohe Dosen von Mirtazapin die Akathisie verschlimmern.

Untersuchungen zeigen, dass Benzodiazepine, Propranolol und Anticholinergika bei der Behandlung der akuten Akathisie helfen. Weniger wirksam bei chronischen. Hilft, die Dosis von Antipsychotika als erste Reaktion auf Akathisie-Medikamente schrittweise zu verringern.

Zusätzliche pharmakologische Interventionen mit antiacathysischer Wirkung (insbesondere bei neuroleptisch induzierter Akathisie) umfassen β-adrenerge Antagonisten (Propranolol), Benzodiazepine (Lorazepam), Anticholinergika (Benztropin) und Serotoninantagonisten (Cytagonin)..

Epidemiologie

Die Inzidenz variiert stark zwischen 21% und 75%. Die Inzidenz von Akathisie ist bei typischen Antipsychotika der ersten Generation, hochwirksamen Arzneimitteln wie Haloperidol, höher als bei Antipsychotika der zweiten Generation oder atypischen Antipsychotika.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der Akathisie ist kaum bekannt. Es wird angenommen, dass extrapyramidale Nebenwirkungen, insbesondere akute Dystonie und Pseudoparkinsonismus, auf ein Ungleichgewicht von Dopamin und Acetylcholin im Nigrostriatalweg des Gehirns zurückzuführen sind. Aufgrund der Blockade von Dopamin-Typ-2-Rezeptoren.

Dystonie und Pseudoparkinsonismus werden durch gleichzeitige Anticholinergika wie Benztropin beseitigt. Akathisie wurde mit Antipsychotika beobachtet, die Typ-2-Dopaminrezeptoren blockieren.

Reagiert nicht so stark auf Anticholinergika wie Dystonie, Pseudoparkinsonismus, was auf einen alternativen pathophysiologischen Mechanismus hindeutet.

Prognose

Die Prognose ist gut, wenn der Zustand erkannt und das Medikament, das ihn verursacht, abgesetzt wird. Wenn die Krankheit unbehandelt bleibt, kann dies zu Selbstmordgedanken führen. Kann zu Behinderungen führen, wenn sie nicht erkannt werden. Viele Menschen mit dieser Erkrankung entwickeln starke Angstzustände und Dysphorie.

In den meisten Fällen tritt Akathisie durch den Gebrauch von Antipsychotika auf. Sobald die Bewegungsstörung begonnen hat, ist die Behandlung nicht immer einfach. Das Absetzen des Arzneimittels ist nicht immer eine Lösung, da Patienten zur Behandlung der zugrunde liegenden Störung auf Medikamente angewiesen sind.

Es kann mehrere Monate dauern, bis die Störung verschwindet. Es gibt Fallberichte, die darauf hinweisen, dass eine Bewegungsstörung das Suizidrisiko erhöht. Folglich sollten alle Patienten engmaschig überwacht werden und die Familie sollte sich der Möglichkeit eines Selbstmordes bewusst sein. (Stufe V)

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An wen kann man sich wenden?

Nach der Diagnose wird der Patient an einen Neurologen und Psychiater überwiesen.

Fakten

Es ist eine Bewegungsstörung, die durch die Verwendung von Antipsychotika entsteht. Hauptbewegungsstörungen durch Antipsychotika: akute Dystonie; Pseudoparkinsonismus; Spätdyskinesie. Selten mit Antidepressiva gesehen.

Kann kurz nach Beginn der Behandlung mit Antipsychotika oder bei Erhöhung der Dosis auftreten.

Es ist bekannt, dass Akathisie mit Kalziumkanalblockern, Antiemetika, Anti-Schwindel-Medikamenten und Beruhigungsmitteln in der Anästhesie assoziiert ist. Beobachtet nach Kokainmissbrauch. Der Zustand kann akut oder chronisch sein, mit Symptomen, die oft viele Monate oder sogar Jahre anhalten.

Von Jason Patel; Philomena J. Galdikas; Raman Marwaha.