Axonale Neuropathie

Neuropathie ist eine schwerwiegende Schädigung eines Nervs, die die volle Funktion des gesamten menschlichen Nervensystems stark beeinträchtigt. Diese Störung ist in den meisten Fällen äußerst schwer zu manifestieren, sie hat viele Gründe. Die Krankheit äußert sich auch in verschiedenen Erscheinungsformen und Variationen. Trotz der Tatsache, dass alle gängigen Arten von Neuropathie bestimmte Symptome aufweisen, ist die Krankheit schwer zu diagnostizieren..

Sobald die Diagnose gestellt ist, ist die Prognose für eine Neuropathie sehr unklar, da sich die Störung immer auf unterschiedliche Weise manifestiert. Viele Patienten klagen über ziemlich schmerzhafte und unangenehme Empfindungen in Beinen und Armen. Zum Beispiel starke Taubheit, spürbares Kribbeln, anhaltender Juckreiz und die ungewöhnliche Wirkung von Sand in Schuhen beim Gehen.

Es gibt zwei Arten von Neuropathien. Wenn ein einzelner Nerv beschädigt ist, spricht man von Mononeuropathie. Wenn viele oder nur wenige Nerven zerstört sind, wird eine Polyneuropathie diagnostiziert. Neuropathie tritt in der Regel gerade durch die Zerstörung der Nervenzellen selbst oder ihrer Myelinscheide auf. Periphere Nerven sind spezielle Zellverlängerungen, sogenannte Neuriten, die gewöhnlichen elektrischen Drähten ähneln. Myelin wird als eine Art Isolierung für diese Nervendrähte verwendet..

Das klinische Bild der axonalen Neuropathie

Wenn der Nerv durch Kompression oder Dehnung stark beeinträchtigt wird, wird eine axonale Neuropathie diagnostiziert. Gleichzeitig gibt es Anzeichen von Kribbeln, Taubheitsgefühl und die meisten Patienten klagen über ein brennendes Gefühl in den Gliedmaßen. Manchmal wirkt sich diese Krankheit negativ auf die Arbeit einiger innerer Organe aus. Die Symptome in den Gliedmaßen können im Schmerzgrad variieren. In Ausnahmefällen tritt bei axonaler Neuropathie Juckreiz sowie chronische Schmerzen in Kombination mit den Hauptsymptomen auf.

Typischerweise ist eine schwere Schädigung des Axons eine eindeutige Folge einer signifikanten Nervenverletzung. Die anatomische Struktur des Nervs bleibt durch Dehnung oder leichte Kompression erhalten. Die Wiederherstellung der Funktionen eines solchen Nervs ist in einem Zeitraum von einigen Minuten bis zu einem Monat möglich, abhängig von der Schwere des Ödems und dem Grad der Ischämie. Schwerwiegendere Verletzungen, beispielsweise nach einem starken Schlag, können die notwendige Integrität der Axone selbst stark beeinträchtigen, die Myelinscheide wird jedoch nicht beschädigt..

Während der Nervendegeneration tritt häufig ein schwerwiegender distaler Riss vieler Axone auf. Diese Pathologie nennt man wallerische Wiedergeburt. Diese Regeneration der Nerven ist charakteristisch für das Wachstum von Axonen, die sich in den Myelinspeicherhüllen befinden. In diesem Fall wachsen die Axone nur in Richtung ihrer unmittelbaren terminalen Verzweigungen mit einer Geschwindigkeit von ungefähr 1 mm pro Tag..

Bei einer noch schwereren Verletzung wird eine Neurotmese beobachtet, dh ein anatomischer vollständiger Bruch des gesamten Nervs. Darauf folgt oft die unvermeidliche wallerische Wiedergeburt. Es wird angenommen, dass die notwendige Regeneration von Axonen aufgrund eines schweren Traumas immer unzureichend ist. Einige motorische Fasern können manchmal sensorische Fasern ersetzen oder sogar zu den sogenannten "fremden" Muskeln gehen.

Die axonale Degeneration ist ein völlig anderer Mechanismus für die Entwicklung einer axonalen Neuropathie. Es ist diese Degeneration, die durch eine schwerwiegende Verletzung des typischen Stoffwechsels direkt im Körper des Neurons verursacht wird. Infolgedessen wird der notwendige axoplasmatische Strom weiter erheblich behindert. Die am weitesten entfernten großen Nervenabschnitte leiden immer in erster Linie, wonach sich ein derart gefährlicher Prozess konsequent in proximaler Richtung ausbreitet..

Dieser Mechanismus wird als Hauptfaktor bei allen distalen axonalen Neuropathien angesehen. Eine signifikante Schädigung der Körper von Motoneuronen bei Motoneuropathien könnte auf verschiedene Erkrankungen des Rückenmarks zurückgeführt werden, wenn das klinische Bild nur durch eine Schädigung der Nerven verursacht würde. Deshalb wird diese Art von Krankheit zusammen mit axonalen Neuropathien in Betracht gezogen..

Es ist zu beachten, dass die charakteristischen Symptome motorischer axonaler Neuropathien Faszikulationen, Atrophie und Muskelschwäche sind. Bei längerer Schädigung in schweren Fällen sind alle Sehnenreflexe spürbar geschwächt. Auch der Verlust von Reflexen tritt in der Regel erst zu Beginn der Erkrankung auf. Es wird bemerkt, dass bei axonalen Neuropathien des sensorischen Typs häufig unterschiedliche Empfindlichkeitszonen ungefähr in gleichem Maße verletzt werden..

Schwann-Zellen leiden sekundär an distalen axonalen Neuropathien und wallerischer Degeneration. In den meisten Fällen nimmt ihre Anzahl ab oder sie verschwinden ganz..

Fachredakteur: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. Therapeut

Bildung: Moskauer Medizinisches Institut. IM Sechenov, Fachgebiet - "Allgemeinmedizin" 1991, 1993 "Berufskrankheiten", 1996 "Therapie".

Behandlung von axonalen Nervenschäden

Pathogenese von TBI

Die Niederlage der peripheren Nervenprozesse kann sich aus folgenden Gründen entwickeln:

  1. Vergiftung mit Chemikalien. Bei längerer Exposition gegenüber dem Gift des Körpers wird der intrazelluläre Stoffwechsel von Neuronen gestört, wodurch sich ein Mangel an essentiellen Nährstoffen entwickelt und das Gewebe eine Degeneration erfährt. Zu den giftigen Substanzen gehören: Methylalkohol, Kohlenmonoxid, Arsen.
  2. Endokrine Störungen. Aufgrund des hormonellen Ungleichgewichts verlangsamen sich die Stoffwechselprozesse im Körper. Dies spiegelt sich in allen Funktionen wider, einschließlich der Übertragung von Nervenimpulsen entlang der Axone..
  3. Vitaminmangel. Nährstoffmangel führt zu einer langsam fortschreitenden Zerstörung peripherer Prozesse.
  4. Chronische Vergiftung mit Ethylalkohol. Axonopathie entwickelt sich häufig bei Menschen mit Alkoholismus über mehrere Jahre.

Der Mechanismus des Auftretens von Störungen in Axonen wird auf zellulärer Ebene betrachtet. In den peripheren Prozessen gibt es keine Organellen, die Proteinverbindungen (EPS, Ribosomen) produzieren. Für die Funktion der peripheren Teilung kommen Nährstoffe daher aus dem Zellkörper (Neuron). Sie wandern mit speziellen Transportsystemen zu den Axonen. Unter dem Einfluss toxischer Substanzen oder hormoneller Veränderungen wird der Proteinfluss zur Peripherie gestört.

Ein pathologischer Zustand kann auch aufgrund einer unzureichenden Energieerzeugung in den Mitochondrien auftreten, was zu einer Verletzung des anterograden Transports von Phospholipiden und Glykoproteinen führt. Die Degeneration ist bei langen Axonen besonders ausgeprägt. Aus diesem Grund sind die Hauptsymptome der Krankheit in den distalen Extremitäten zu spüren..

Die Niederlage der peripheren Prozesse führt allmählich zum Tod der gesamten Zelle. In diesem Fall können die Funktionen nicht wiederhergestellt werden. Wenn der Körper des Neurons intakt bleibt, kann sich die Pathologie zurückbilden.

Am häufigsten ist eine traumatische Hirnverletzung das Ergebnis einer mechanischen Belastung des Kopf- und Halsbereichs. Die häufigsten Situationen sind: Verkehrsunfälle, die von einem harten Gegenstand getroffen werden, aus großer Höhe fallen, seltener die Ursache eine Kopfkompression oder eine plötzliche Beschleunigung des menschlichen Körpers.

Somit können die folgenden Hauptursachen für Hirnschäden während eines Traumas unterschieden werden:

  1. Lokale Störung der Gewebestruktur bei scharfem Aufprall auf einen schweren Gegenstand (Aufprall, Sturz).
  2. Diffuse Schädigung des Gehirngewebes, beispielsweise durch Beschleunigung.
  3. Kompression intrakranieller Strukturen.

Infolge des schädigenden Faktors wird eine Kaskade pathologischer Reaktionen ausgelöst, die zu einer Störung der Interaktion intrazerebraler Strukturen und bei schweren Verletzungen zu organischen Veränderungen des Gehirngewebes mit fortschreitendem Ödem führt. Wissenschaftler haben verschiedene Theorien zur Pathogenese von Hirnverletzungen vorgeschlagen: Verschiebung des Gehirns im Schädel, Veränderungen auf molekularer Ebene, Mechanismus eines Gegenschlags und andere. Der gesamte Komplex pathologischer Veränderungen wird als traumatische Hirnkrankheit bezeichnet.

Was ist chronische axonale Polyneuropathie?

Axonale Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich infolge einer Schädigung peripherer Nerven entwickelt. Die Pathologie basiert auf einer Schädigung von Axonen, Myelinscheiden oder Körpern von Nervenzellen. Die axonale Polyneuropathie behindert den Patienten und entwickelt schwere Komplikationen: diabetisches Fußsyndrom, Lähmung, Anästhesie.

Die Polyneuropathie äußert sich in einer Abnahme der Muskelkraft, einer beeinträchtigten Empfindlichkeit und lokalen autonomen Läsionen im Bereich der Neuropathie. Normalerweise sind die Nerven in den entfernten Körperteilen symmetrisch betroffen: Arme oder Beine. Die Niederlage im Verlauf der Entwicklung verläuft reibungslos in engen Bereichen: Fuß → Knöchel → Unterschenkel → Oberschenkel → Becken.

Polyneuropathie wird durch Folgendes verursacht:

  1. Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus (50% aller Fälle von Neuropathie), HIV-Infektion (HIV-Infizierte entwickeln in 30% der Fälle eine Polyneuropathie), Tuberkulose.
  2. Akute Vergiftung: Arsen, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid, chronischer Alkoholkonsum (entwickelt sich bei 50% der Alkoholiker).
  3. Stoffwechselbedingungen: Mangel an B-Vitaminen, Urämie.
  4. Langzeitkonsum von Medikamenten: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapson.
  5. Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen.

Die oben genannten Faktoren verursachen eine endogene und exogene Vergiftung. Es gibt Stoffwechsel- und ischämische Störungen im Nerv. Beschädigtes Nervengewebe und zweitens die Myelinscheide.

Giftige Verbindungen, die aus der äußeren Umgebung stammen, Metaboliten beeinflussen den peripheren Nerv. Dies geschieht häufiger bei Leberversagen, wenn sich unbehandelte gefährliche chemische Verbindungen im Blutkreislauf ansammeln und Blei, Lithium und Arsen vergiften.

Unter endogenen Vergiftungen sind Stoffwechselstörungen und die Anreicherung toxischer Substanzen bei Diabetes mellitus und Nierenversagen häufiger. Infolgedessen ist die Zylinderachse des Axons betroffen. Periphere Nervenschäden durch endogene Vergiftungen können den Punkt erreichen, an dem die Empfindlichkeit vollständig verloren geht. Dies wird durch Elektroneuromyographie gezeigt, wenn ein Reizstoff auf die Haut aufgetragen wird und keine sensorische Reaktion im Nerv vorliegt..

Bei starker Exposition gegenüber chemischen Stoffen entwickelt sich eine komplexe axonale demyelinisierende Polyneuropathie. Axonale demyelinisierende Polyneuropathie tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Vergiftung, einer schweren Bleivergiftung und einer chronischen Anwendung von Amiodaron in nichttherapeutischen Dosen auf. Die schwersten Läsionen werden bei insulinabhängigem Diabetes mellitus beobachtet, wenn bösartige Glukosespiegel im Blut beobachtet werden..

Das Krankheitsbild entwickelt sich langsam. Die Zeichen sind in Gruppen unterteilt:

  • Vegetative Störungen. Die axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten äußert sich in lokalem Schwitzen des Beins, Hitzewallungen und Kälteeinbrüchen.
  • Sensorische Störungen. Manifestiert durch eine Abnahme der Tast- und Temperaturempfindlichkeit. Die Schwelle für die Empfindlichkeit gegenüber niedrigen Temperaturen steigt: Der Patient kann sein Bein lange in der Kälte halten und es nicht fühlen, weshalb er Erfrierungen bekommt. Parästhesien treten häufig auf: Taubheitsgefühl, kriechendes Gefühl, Kribbeln.
  • Schmerzsyndrom. Charakterisiert durch neuropathische Schmerzen oder scharfe, elektroschockartige Schmerzen im betroffenen Bereich.
  • Bewegungsstörungen. Aufgrund von Schäden an Nerven und Myelinscheiden ist die motorische Aktivität gestört: Muskeln schwächen und verkümmern bis hin zu Lähmungen.

Ordnen Sie positive (produktive) Symptome zu: Krämpfe, leichtes Zittern, Zucken (Faszikulationen), Restless-Legs-Syndrom.

Die axonale sensomotorische Polyneuropathie äußert sich in systemischen Symptomen: erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, Darmschmerzen, übermäßiges Schwitzen, häufiges Wasserlassen.

Axonopathien sind akut, subakut und chronisch. Die akute axonale Polyneuropathie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Schwermetallvergiftung, und das klinische Bild entwickelt sich in 3-4 Tagen.

Subakute Neuropathien entwickeln sich innerhalb von 2–4 Wochen. Der subakute Verlauf ist charakteristisch für Stoffwechselstörungen.

Chronische Axonopathien entwickeln sich über 6 Monate bis mehrere Jahre. Chronische axonale Polyneuropathie ist charakteristisch für Alkoholismus, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Krebs, Urämie. Ein chronischer Verlauf wird auch bei unkontrollierter Einnahme von Metronidazol, Isoniazid und Amiodaron beobachtet.

Was bedeutet DAP-Lieferung, wie steht sie??

Eine Störung des Zellstoffwechsels tritt nicht ohne Grund auf.

In einigen Fällen scheint der provozierende Faktor nicht vorhanden zu sein, dies ist jedoch nicht der Fall.

Somit entwickelt sich eine subakute und chronische Variante der Axonopathie. In diesen Fällen tritt die Degeneration allmählich auf..

Die Risikofaktoren für das Auftreten eines pathologischen Prozesses umfassen:

  • chronische Vergiftung, die nicht immer spürbar ist - Menschen, die in gefährlichen Industrien arbeiten, lange Zeit Medikamente einnehmen und unter ungünstigen Bedingungen leben, sind dieser ausgesetzt;
  • das Vorhandensein von entzündlichen neurologischen Erkrankungen, die durch Infektionserreger verursacht werden;
  • onkologische Pathologien;
  • chronische Erkrankungen der inneren Organe;
  • Alkoholmissbrauch.

Lieferbedingungen DAP Incoterms 2010 - Die Entschlüsselung des am Bestimmungsort angegebenen "Lieferortes" bedeutet "Lieferung am Punkt". Der angegebene Name des Bestimmungsortes bedeutet, dass der Verkäufer seinen Lieferverpflichtungen nachgekommen ist, als er dem Käufer die im Rahmen des Exportregimes freigegebenen und bereitgestellten Waren zur Verfügung gestellt hat Entladen von einem Fahrzeug, das am angegebenen Ziel ankommt.

Die Lieferbedingungen von DAP verpflichten den Verkäufer, alle mit dem Transport der Waren zum angegebenen Bestimmungsort verbundenen Risiken zu tragen.

Gemäß der Lieferbasis von DAP Incoterms 2010 ist der Verkäufer verpflichtet, die Kosten und die Fracht zu tragen, die erforderlich sind, um die Waren an den angegebenen Bestimmungsort zu liefern, eine Ausfuhrzollabfertigung für die Ausfuhr der Waren mit Zahlung von Ausfuhrzöllen und anderen Gebühren im Abflugland durchzuführen. Der Verkäufer ist jedoch nicht verpflichtet, die Zollformalitäten für die Einfuhr von Waren zu erfüllen, beim Import Einfuhrzölle zahlen oder andere Einfuhrzollverfahren durchführen.

Der DAP-Begriff kann beim Transport von Waren mit jedem Transportmittel verwendet werden, einschließlich multimodaler Transporte. Das Wort "Beförderer" bezeichnet jede Person, die sich auf der Grundlage des Beförderungsvertrags verpflichtet, die Beförderung von Gütern auf Schiene, Straße, Luft, See und Binnenwasserstraße oder eine Kombination dieser Transportarten selbst bereitzustellen oder zu organisieren.

DAP-Preis (DAP-Preis) bedeutet, dass der vertragliche Preis (Rechnung oder Zoll) für die Waren die Summe der Kosten der Waren selbst, der Ausfuhrzollabfertigung dieser Waren mit Zahlung von Ausfuhrzöllen und anderen Gebühren sowie der Kosten für die Lieferung (Fracht) an den angegebenen Bestimmungsort umfasst.

Die Lieferbedingungen von DAP Incoterms geben weder den Preis der Ware noch die Zahlungsweise an, regeln nicht den Eigentumsübergang der Ware oder die Folgen einer Vertragsverletzung. Der Preis und die Übertragung des Eigentums müssen in den Bedingungen des Kaufvertrags festgelegt werden. Der Handelsbegriff DAP gibt an, welche der Parteien des Kauf- und Verkaufsvertrags die für den Transport und die Zollabfertigung erforderlichen Maßnahmen durchführen müssen, wann und wo der Verkäufer die Waren an den Käufer übergibt und welche Kosten von jeder der Parteien getragen werden.

Die Gesamtkosten der im Rahmen dieser Vereinbarung gelieferten Waren betragen 100.000 US-Dollar zu den Lieferbedingungen von DAP Moscow (Russland) Incoterms 2010. Im Rahmen dieser Vereinbarung versendet der Verkäufer die Waren zu den Lieferbedingungen von DAP Moscow (Russland) Incoterms 2010. Das Eigentum an den gelieferten Waren geht von ab Verkäufer an den Käufer nach Unterzeichnung der Abnahmebescheinigung durch Vertreter der Parteien.

Der Unterschied zwischen den Lieferbedingungen von DAP und FCA besteht in der Lieferung der Waren. In einfachen Worten, gemäß den Lieferbedingungen von DAP: Die Waren werden auf Kosten des Verkäufers, die die Ausfuhrzollabfertigung bestanden haben, zum angegebenen Bestimmungsort transportiert und sind zum Entladen bereit. Auf der Grundlage der Lieferung FCA: die Waren, die auf Kosten von übergeben werden Die Exportzollabfertigung des Verkäufers wird nur in das Fahrzeug geladen. Unterschiede zwischen den DAP-Lieferbedingungen und anderen Bedingungen sind in der Tabelle der Unterschiede in Incoterms 2010 aufgeführt.

Axonale Polyneuropathie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Methoden zur Diagnose eines kraniozerebralen Traumas

Die Diagnose einer "traumatischen Hirnverletzung" wird in der Neurologie auf der Grundlage einer Erstuntersuchung durch einen Arzt, Anamnese-Daten und Patientenbeschwerden gestellt. Zusätzliche Untersuchungsmethoden sind erforderlich.

Im Krankenhaus verschreibt ein Neurologe oder Neurochirurg auch allgemeine klinische und biochemische Blutuntersuchungen (EKG). Bei Verdacht auf kombinierte traumatische Verletzungen, R-Grafik der Brust, Extremitäten, Ultraschall der Bauchorgane. Nach neurologischen Angaben wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, mit deren Hilfe eine Subarachnoidalblutung, eine sekundäre eitrige Meningitis, identifiziert werden kann.

Axonale Polyneuropathie ist eine Krankheit, bei der motorische, sensorische oder autonome Nerven geschädigt sind. Die Krankheit kann sich aufgrund von Vergiftungen, endokrinen Störungen, Vitaminmangel, Funktionsstörungen des Immunsystems und Kreislaufstörungen entwickeln.

Um die Ursache der Krankheit, die Lokalisation und den Grad der Schädigung bestimmter Nervenfasern zu bestimmen, verwenden Neurologen des Yusupov-Krankenhauses moderne diagnostische Methoden.

Die Patientenuntersuchung wird mit den neuesten Geräten führender Hersteller in Europa, den USA und Japan durchgeführt.

Während der Behandlung in der Klinik für Neurologie befinden sich die Patienten auf Stationen mit einem europäischen Komfortniveau. Professoren, Ärzte der höchsten Kategorie haben einen individuellen Ansatz bei der Wahl der Behandlungsmethode und der Dosierung von Medikamenten. Führende Neurologen verwenden in der Russischen Föderation registrierte Medikamente. Sie sind hochwirksam und haben minimale Nebenwirkungen..

Eine axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten kann sich aus verschiedenen Gründen entwickeln:

  • Erschöpfung;
  • Mangel an Vitamin B1, B12;
  • Krankheiten, die zu Dystrophie führen;
  • Vergiftung mit Blei, Cadmium, Quecksilber, Kohlenmonoxid, Alkohol, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Drogen;
  • Erkrankungen des Kreislauf- und Lymphsystems (Lymphom, Multiples Myelom);
  • endokrine Erkrankungen - Diabetes mellitus.

Der Faktor, der die Entwicklung einer motorischen oder sensomotorischen Polyneuropathie des axonalen Typs hervorruft, ist die endogene Vergiftung bei Nierenversagen, Autoimmunprozessen, Berufsrisiken (Vibration) und Amyloidose. Polyneuropathie kann auf Vererbung zurückzuführen sein.

Ein Mangel an B-Vitaminen, insbesondere Pyridoxin und Cyanocobalamin, wirkt sich negativ auf die Leitung der Nervenfasern aus und führt zu einer sensorischen axonalen Polyneuropathie der unteren Extremitäten.

Dies tritt bei chronischer Alkoholvergiftung, helminthischen Invasionen, Darmerkrankungen mit eingeschränkter Absorption und Erschöpfung auf. Bei einer Vergiftung mit neurotoxischen Substanzen ist die Leitung der Nervenfasern gestört. Methylalkohol in kleinen Dosen kann Polyneuropathie verursachen.

Bei Diabetes mellitus ist die Funktion peripherer Nerven aufgrund der Neurotoxizität von Fettsäuremetaboliten - Ketonkörpern - beeinträchtigt. Dies ist auf die Unfähigkeit zurückzuführen, Glukose als Hauptenergiequelle zu verwenden. Stattdessen werden Fette oxidiert..

Bei Autoimmunprozessen greift das Immunsystem seine eigenen Nervenfasern an. Dies ist auf die Provokation der Immunität durch den unachtsamen Gebrauch von immunstimulierenden Arzneimitteln und unkonventionellen Methoden zurückzuführen.

Die auslösenden Faktoren für die Polyneuropathie bei Menschen, die anfällig für Autoimmunerkrankungen sind, sind Immunstimulanzien, Impfstoffe und Autohämotherapie. Bei der Amyloidose reichert der Körper Amyloidprotein an.

Es stört die Funktion der Nervenfasern.

Derzeit gibt es mehrere Theorien zum Mechanismus der Entwicklung von Polyneuropathien:

  • Die Gefäßtheorie basiert auf der Beteiligung der Gefäße an dem Prozess, durch den Sauerstoff und Nährstoffe in die peripheren Nerven gelangen, sowie auf Änderungen der physikochemischen Eigenschaften des Blutes, die zu Nervenischämie führen.
  • Die Theorie des oxidativen Stresses erklärt die Entwicklung der axonalen Polyneuropathie unter dem Gesichtspunkt von Störungen im Stickoxidstoffwechsel, die die Kalium-Natrium-Mechanismen verändern, die der Bildung von Erregung und Impulsübertragung entlang der Nerven zugrunde liegen.
  • Die Theorie einer Abnahme der Aktivität von Nervenwachstumsfaktoren legt nahe, dass sich eine axonale Polyneuropathie aufgrund eines Mangels des axonalen Transports mit der anschließenden Entwicklung einer Axonopathie entwickelt.
  • Die immunologische Theorie erklärt die Entwicklung einer sensomotorischen Polyneuropathie vom axonalen Typ als Ergebnis der Kreuzproduktion von Autoantikörpern mit den Strukturen des peripheren Nervensystems, gefolgt von Autoimmunentzündungen und Nekrosen.

Die Faktoren, die zur Entwicklung einer sensomotorischen Polyneuropathie vom axonalen Typ beitragen, sind vielfältig und zahlreich. Selbst der Einsatz moderner Forschungsmethoden ermöglicht es, die Ursache der Krankheit nur bei 40-75% der Patienten festzustellen..

Es wird zwischen akutem, subakutem und chronischem Verlauf der axonalen Polyneuropathie unterschieden. Es gibt hauptsächlich axonale und demyelinisierende Polyneuropathien. Im Verlauf der Entwicklung der Krankheit ist die Demyelinisierung sekundär zur axonalen Polyneuropathie und eine sekundäre axonale Komponente zur Demyelinisierung.

Axonale Polyneuropathie ist eine Krankheit, die mit einer Schädigung der motorischen, sensorischen oder autonomen Nerven verbunden ist. Diese Pathologie führt zu Empfindlichkeitsstörungen, Lähmungen und autonomen Störungen. Die Krankheit wird durch Vergiftungen, endokrine Störungen, Vitaminmangel, Funktionsstörungen des Immunsystems und Durchblutungsstörungen verursacht.

Es wird zwischen akutem, subakutem und chronischem Verlauf der axonalen demyelinisierenden Polyneuropathie unterschieden. Die Pathologie ist in einigen Fällen geheilt, aber manchmal bleibt die Krankheit für immer. Es gibt hauptsächlich axonale und demyelinisierende Polyneuropathien. Während der Entwicklung der Krankheit ist die Demyelinisierung sekundär zur axonalen Komponente und die sekundäre axonale Komponente zur demyelinisierenden Komponente..

Die wichtigsten Manifestationen der axonalen Polyneuropathie:

  1. Schlaffe oder spastische Lähmung der Gliedmaßen, Muskelzuckungen.
  2. Durchblutungsstörungen: Schwellung der Arme und Beine, Schwindel beim Aufstehen.
  3. Veränderungen der Empfindlichkeit: Kribbeln, Kriechen, Brennen, Schwächung oder Intensivierung der Tast-, Temperatur- und Schmerzempfindungen.
  4. Gangverletzung, Sprache.
  5. Autonome Symptome: Tachykardie, Bradykardie, übermäßiges Schwitzen (Hyperhidrose) oder Trockenheit, Blanchieren oder Rötung der Haut.
  6. Sexuelle Störungen im Zusammenhang mit Erektion oder Ejakulation.
  7. Verletzung der motorischen Funktion des Darms, der Blase.
  8. Trockener Mund oder erhöhter Speichelfluss, Augenanpassungsstörung.

Was passiert mit dem Gehirn bei Vergiftungen mit giftigen Substanzen? Erfahren Sie, was toxische Enzephalopathie ist.

Lesen Sie hier über die Ursachen und Symptome der Axonopathie.

Axonale Polyneuropathie äußert sich in einer Funktionsstörung der geschädigten Nerven. Periphere Nerven sind verantwortlich für Empfindlichkeit, Muskelbewegung, autonomen Einfluss (Regulation des Gefäßtonus). Wenn die Nervenleitung bei dieser Krankheit gestört ist, treten sensorische Störungen auf:

  • Empfindungen von Gänsehaut (Parästhesie);
  • erhöhte Empfindlichkeit (Hyperästhesie);
  • verminderte Empfindlichkeit (Hypästhesie);
  • Verlust der sensorischen Funktion wie Siegel oder Socken (der Patient fühlt seine Handflächen oder Füße nicht).

Bei einer Schädigung der vegetativen Fasern gerät die Regulierung des Gefäßtonus außer Kontrolle. Schließlich können Nerven die Blutgefäße verengen und erweitern. Bei einer axonal demyelinisierenden Polyneuropathie tritt ein Kapillarkollaps auf, wodurch ein Gewebeödem auftritt. Die oberen oder unteren Gliedmaßen nehmen aufgrund der Ansammlung von Wasser in ihnen an Größe zu.

Da sich in diesem Fall das gesamte Blut in den betroffenen Körperteilen ansammelt, insbesondere bei Polyneuropathie der unteren Extremitäten, ist beim Aufstehen Schwindel möglich. Eine Rötung oder Blässe der Haut der betroffenen Bereiche ist aufgrund eines Funktionsverlusts der sympathischen oder parasympathischen Nerven möglich. Die trophische Regulation verschwindet und führt zu erosiven und ulzerativen Läsionen.

Charakteristische Zeichen! Bewegungsstörungen sind auch charakteristisch für die axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten und Arme. Schäden an den Motorfasern, die für die Bewegung der Beine und Arme verantwortlich sind, führen zu einer Lähmung ihrer Muskeln.

Sehnen- und Periostreflexe können entweder verstärkt oder geschwächt sein, manchmal beobachtet der Neurologe sie während der Untersuchung nicht.

Die Niederlage der Hirnnerven (CN) tritt ebenfalls auf.

Dies kann sich in Taubheit (mit einer Pathologie von 8 Paaren - dem Nervus vestibularis cochlearis), einer Lähmung der hypoglossalen Muskeln und der Zungenmuskulatur (12 CN-Paare leiden) und Schluckbeschwerden (9 CN-Paare) äußern..

Im Falle einer axonalen demyelinisierenden Polyneuropathie der unteren Extremitäten und Arme können die Läsionen asymmetrisch sein. Dies geschieht bei mehreren Mononeuropathien, wenn die Carpo-Radial-, Knie- und Achilles-Reflexe asymmetrisch sind.

Die Gründe

Der Ursprung der Polyneuropathie kann variieren. Die Hauptgründe sind:

  1. Erschöpfung, Mangel an Vitamin B1, B12, Krankheiten, die zu Dystrophie führen.
  2. Vergiftung mit Blei, Quecksilber, Cadmium, Kohlenmonoxid, Alkohol, Organophosphaten, Methylalkohol, Drogen.
  3. Erkrankungen des Kreislauf- und Lymphsystems (Lymphom, Multiples Myelom).
  4. Endokrine Erkrankungen: Diabetes mellitus.
  5. Endogene Vergiftung mit Nierenversagen.
  6. Autoimmunprozesse.
  7. Berufsbedingte Gefahren (Vibration).
  8. Amyloidose.
  9. Erbliche Polyneuropathie.

Ein Mangel an B-Vitaminen, insbesondere Pyridoxin und Cyanocobalamin, kann die Leitung von Nervenfasern negativ beeinflussen und eine Neuropathie verursachen. Dies kann bei chronischer Alkoholvergiftung, Darmkrankheiten mit Malabsorption, helminthischen Invasionen und Erschöpfung auftreten.

  • Erschöpfung;
  • Mangel an Vitamin B1, B12;
  • Krankheiten, die zu Dystrophie führen;
  • Vergiftung mit Blei, Cadmium, Quecksilber, Kohlenmonoxid, Alkohol, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Drogen;
  • Erkrankungen des Kreislauf- und Lymphsystems (Lymphom, Multiples Myelom);
  • endokrine Erkrankungen - Diabetes mellitus.
  • Die Gefäßtheorie basiert auf der Beteiligung der Gefäße an dem Prozess, durch den Sauerstoff und Nährstoffe in die peripheren Nerven gelangen, sowie auf Änderungen der physikochemischen Eigenschaften des Blutes, die zu Nervenischämie führen.
  • Die Theorie des oxidativen Stresses erklärt die Entwicklung der axonalen Polyneuropathie unter dem Gesichtspunkt von Störungen im Stickoxidstoffwechsel, die die Kalium-Natrium-Mechanismen verändern, die der Bildung von Erregung und Impulsübertragung entlang der Nerven zugrunde liegen.
  • Die Theorie einer Abnahme der Aktivität von Nervenwachstumsfaktoren legt nahe, dass sich eine axonale Polyneuropathie aufgrund eines Mangels des axonalen Transports mit der anschließenden Entwicklung einer Axonopathie entwickelt.
  • Die immunologische Theorie erklärt die Entwicklung einer sensomotorischen Polyneuropathie vom axonalen Typ als Ergebnis der Kreuzproduktion von Autoantikörpern mit den Strukturen des peripheren Nervensystems, gefolgt von Autoimmunentzündungen und Nekrosen.

Arten von pathologischen Zuständen

Es gibt 3 Arten von Axonopathien, die sich im Entwicklungsmechanismus, im Schweregrad des Krankheitsbildes und im ätiologischen Faktor unterscheiden..

  1. Typ 1 Verletzung bezieht sich auf akute degenerative Prozesse, die Krankheit tritt bei schwerer Vergiftung des Körpers auf.
  2. Ein subakuter pathologischer Prozess ist durch eine Typ-2-Störung gekennzeichnet, die zu Stoffwechselstörungen führt. Oft ist dies Diabetes mellitus, Gicht usw..
  3. Die Degeneration peripherer Prozesse vom Typ 3 entwickelt sich langsamer als bei anderen Varianten der Krankheit. Diese Art von Krankheit tritt häufig bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem und Alkoholismus auf..

Sorten

Entsprechend dem Schadensmechanismus wird die Krankheit in folgende Typen unterteilt:

  • demyelinisierende Polyneuropathie. Die Entwicklung der Krankheit ist mit dem Abbau von Protein im Körper verbunden, das die Nerven umhüllt und für die hohe Geschwindigkeit der Impulsleitung durch sie verantwortlich ist.
  • axonal. Dieser Typ ist mit einer Störung der Arbeit des Nervenstabs verbunden. Dieser Typ geht mit einer schwierigen Behandlung und einer langen Genesung einher;
  • neuropathisch. Damit wird eine Schädigung der Körper von Nervenzellen beobachtet;
  • Diphtherie und diabetische Polyneuropathie;
  • Polyneuropathie der unteren Extremitäten;
  • alkoholische Polyneuropathie.

Nach dem Primat der Nervenschädigung ist Polyneuropathie:

  • sensorisch. Es manifestiert sich als Taubheit oder Schmerz;
  • Motor. Es sind motorische Fasern betroffen, die von Muskelschwäche begleitet werden.
  • sensorisch-motorisch. Die charakteristischen Symptome der Läsion sind eine Abnahme der Empfindlichkeit und motorischen Aktivität der Muskelstrukturen;
  • vegetativ. Es gibt eine Verletzung in der Arbeit der inneren Organe aufgrund einer Entzündung der Nerven;
  • gemischt. Beinhaltet alle Funktionen der oben genannten Typen;
  • Polyneuropathie der unteren Extremitäten.

Abhängig von der Ursache der Entwicklung kann Polyneuropathie sein:

  • idiopathisch. Das Auftreten ist mit Funktionsstörungen des Immunsystems verbunden;
  • erblich. Von einer Generation zur nächsten weitergegeben;
  • dismetabolisch. Fortschritte aufgrund von Stoffwechselstörungen;
  • Eine toxische Polyneuropathie entsteht durch das Eindringen toxischer Substanzen in den Körper.
  • postinfektiös. Tritt während infektiöser Prozesse im Körper auf;
  • paraneoplastisch. Entwicklung geht mit onkologischen Erkrankungen einher;
  • bei Erkrankungen des Körpers entwickelt es sich als Teil der Krankheit;
  • alkoholische Polyneuropathie.

Durch die Art des Flusses:

  • Scharf. Die Entwicklungszeit beträgt zwei bis vier Tage. Die Behandlung dauert mehrere Wochen;
  • subakut. Es entwickelt sich in wenigen Wochen, die Behandlung dauert Monate;
  • chronisch. Fortschritte von sechs Monaten oder mehr, hat eine individuelle Behandlungsdauer für jede Person.

Unabhängig davon, an welcher Art von Krankheit eine Person leidet, sei es alkoholisch oder diabetisch, erblich oder toxisch, polyneuropathisch oder demyelinisierend, sind die Symptome häufig gleich.

Eine Vielzahl von Faktoren, die die Krankheit verursachen, wirken sich häufig zunächst auf den Nerv aus und führen dann zu einer Verletzung der Funktion ihrer Arbeit. Die Hauptsymptome der Krankheit sind:

  • Schwäche in den Muskeln der Arme und Beine;
  • Verletzung des Atmungsprozesses;
  • verminderte Reflexe und Empfindlichkeit bis zu ihrer vollständigen Abwesenheit;
  • längeres Gefühl von "Gänsehaut" auf der ganzen Haut;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • Zittern oder Anfälle;
  • Schwellung der Hände und Füße;
  • Kardiopalmus;
  • wackeliger Gang und Schwindel;
  • Verstopfung.

Arten von Hirnverletzungen und ihre Anzeichen

Nach Angaben des Forschungsinstituts. N.V. Das Sklifosovsky-Forschungsinstitut für Notfallmedizin in Russland ist die Hauptursache für Hirnverletzungen Stürze aus großer Höhe (normalerweise in betrunkenem Zustand) und Verletzungen, die bei kriminellen Handlungen erlitten wurden. Insgesamt machen nur diese beiden Faktoren etwa 65% der Fälle aus. Weitere 20% sind Verkehrsunfälle und Stürze aus großer Höhe.

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Gehirnerschütterung. Es tritt nach einer kleinen traumatischen Wirkung auf den Kopf auf und repräsentiert reversible funktionelle Veränderungen im Gehirn. Es tritt bei fast 70% der Opfer mit traumatischer Hirnverletzung auf. Eine Gehirnerschütterung ist durch einen kurzfristigen Bewusstseinsverlust gekennzeichnet (aber nicht erforderlich) - von 1 bis 15 Minuten.

Nach der Rückkehr ins Bewusstsein erinnert sich der Patient oft nicht an die Umstände des Vorfalls. Gleichzeitig kann er durch Kopfschmerzen, Übelkeit, seltener Erbrechen, Schwindel, Schwäche und Schmerzen beim Bewegen der Augäpfel gestört werden. Diese Symptome klingen nach 5–8 Tagen spontan ab. Obwohl Gehirnerschütterungen als geringfügige Hirnverletzung angesehen werden, weist etwa die Hälfte der Betroffenen verschiedene Rückstände auf, die die Arbeitsfähigkeit beeinträchtigen können..

Kompression des Gehirns. Tritt aufgrund von Hämatomen in der Schädelhöhle und einer Abnahme des intrakraniellen Raums auf. Es ist gefährlich, weil aufgrund der unvermeidlichen Verletzung des Hirnstamms die lebenswichtigen Funktionen der Atmung und des Blutkreislaufs gestört sind. Hämatome, die eine Kompression verursachen, müssen dringend entfernt werden.

Gehirnprellung. Schädigung der Gehirnsubstanz durch einen Schlag auf den Kopf, häufig mit Blutung. Kann leicht, mittelschwer oder schwer sein. Bei leichten Blutergüssen halten die neurologischen Symptome 2-3 Wochen an und verschwinden von selbst. Ein mäßiger Schweregrad ist durch eine beeinträchtigte geistige Aktivität und vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen gekennzeichnet.

Bei schweren Blutergüssen kann der Patient mehrere Wochen lang bewusstlos sein. Gehirnkontusionen, ihr Grad und Zustand während der Behandlung werden mittels Computertomographie diagnostiziert. Arzneimittelbehandlung: Neuroprotektoren, Antioxidantien, Gefäß- und Beruhigungsmittel, B-Vitamine und Antibiotika werden verschrieben. Gezeigte Bettruhe.

Axonale Verletzungen. Axone sind lange, zylindrische Auswüchse von Nervenzellen, die beim Aufprall auf den Kopf beschädigt werden können. Axonale Verletzungen sind multiple axonale Rupturen, die von mikroskopisch kleinen Gehirnblutungen begleitet werden. Diese Art der Hirnverletzung führt dazu, dass die kortikale Aktivität aufhört und der Patient ins Koma fällt, was Jahre dauern kann, bis das Gehirn wieder selbst arbeitet. Die Behandlung besteht aus der Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen und der Vorbeugung von Infektionskrankheiten.

Intrakranielle Blutung. Ein Schlag auf den Kopf kann zur Zerstörung der Wand eines der Blutgefäße führen und zu einer lokalisierten Blutung in die Schädelhöhle führen. Der intrakranielle Druck steigt sofort an und das Gehirngewebe leidet. Symptome einer intrakraniellen Blutung - scharfe Kopfschmerzen, Bewusstseinsdepression, Krampfanfälle, Erbrechen.

Veränderungen in Empfindlichkeit, Sprache, Sehen, Hören, Mobilität, Gedächtnis- und Schlafstörungen, Verwirrung. Mögliche Entwicklung von posttraumatischen Formen der Epilepsie, Parkinson-Krankheit, Hirnatrophie. Je schwerer die Verletzung ist, desto mehr negative Folgen hat sie. Viel hängt nicht nur von der richtigen Behandlung ab, sondern auch von der Rehabilitationsphase, in der der Patient allmählich zum normalen Leben zurückkehrt und es möglich ist, den Beginn posttraumatischer Erkrankungen rechtzeitig zu verfolgen, um mit der Behandlung zu beginnen.

Es sind Geschichten über Fälle bekannt, in denen Hirnverletzungen dazu führten, dass beim Opfer neue Talente auftauchten - zum Beispiel eine Verbesserung der Fähigkeit, Fremdsprachen oder die exakten Wissenschaften, die bildenden Künste oder die Musik zu lernen. Dies wird als erworbenes Savant-Syndrom (erworbener Savantismus) bezeichnet..

Jeder kann in eine Situation geraten, in der sich eine Person mit einer Kopfverletzung in der Nähe befindet. Wenn Sie die Regeln für die Erste Hilfe kennen, können Sie seinen Zustand lindern und sogar sein Leben retten.

  • Anzeichen einer schweren traumatischen Hirnverletzung sind Blutungen oder klare Flüssigkeit (Liquor cerebrospinalis) aus der Nase oder dem Ohr oder Blutergüsse um die Augen. Die Symptome treten möglicherweise nicht sofort auf, aber einige Stunden nach der Verletzung müssen Sie bei einem starken Schlag auf den Kopf sofort einen Krankenwagen rufen.
  • Wenn das Opfer bewusstlos ist, sollten Atmung und Puls überprüft werden. In ihrer Abwesenheit sind künstliche Beatmung und Herzmassage erforderlich. Wenn es einen Puls und eine Atmung gibt, wird eine Person vor dem Eintreffen des Krankenwagens auf die Seite gelegt, damit ein mögliches Erbrechen oder eine versunkene Zunge sie nicht ersticken lässt. Sie können ihn nicht auf seine Füße pflanzen oder heben.
  • Bei einer geschlossenen Verletzung sollte Eis oder ein kaltes nasses Handtuch auf die Aufprallstelle aufgetragen werden, um eine Schwellung des Gewebes zu stoppen und Schmerzen zu lindern. Wenn es eine blutende Wunde gibt, schmieren Sie die Haut um sie herum mit Jod oder leuchtendem Grün, schließen Sie die Wunde mit einer Mullserviette und verbinden Sie den Kopf vorsichtig.
  • Es ist strengstens verboten, Knochen-, Metall- oder andere Fremdkörperfragmente, die aus der Wunde herausragen, zu berühren oder zu entfernen, um Blutungen nicht zu verstärken, das Gewebe noch mehr zu beschädigen oder eine Infektion zu infizieren. In diesem Fall wird zuerst eine Mullrolle um die Wunde gelegt und dann ein Verband hergestellt..
  • Es ist möglich, das Opfer nur in Rückenlage ins Krankenhaus zu transportieren..

Im Krankenhaus wird eine Untersuchung durchgeführt, die Schwere des Zustands des Patienten bestimmt und diagnostische Verfahren vorgeschrieben. Bei offenen Wunden mit Knochenbrüchen oder anderen Fremdkörpern muss der Patient dringend operiert werden.

Die Rehabilitationsphase ist notwendig, um die Rückkehr von Funktionen, die durch ein Trauma verloren gegangen sind, zum Patienten zu maximieren und ihn auf das spätere Leben vorzubereiten. Internationale Standards schlagen folgende Maßnahmen zur Rehabilitation nach einer Hirnverletzung vor:

  • Neuropsychologische Korrektur - zur Wiederherstellung des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und der Kontrolle über Emotionen.
  • Arzneimitteltherapie - zur Wiederherstellung der Durchblutung des Gehirns.
  • Sprachtherapiekurse.
  • Verschiedene Arten der Psychotherapie - zur Linderung von Depressionen.
  • Aquatherapie, Stabilometrie, PNF-Therapie - zum Ausgleich von Bewegungsstörungen.
  • Physiotherapie (Magnetotherapie, transkranielle Therapie) - zur Stimulierung der Gehirnaktivität.
  • Diätnahrung - um Gehirnzellen mit allen essentiellen Aminosäuren zu versorgen.
  • Bereitstellung von körperlichem Komfort und aufmerksamer Pflege.
  • Familienberatung - um ein Umfeld des Verständnisses in der Familie zu schaffen.

Der optimale Zeitpunkt für den Beginn der Rehabilitationsbehandlung beträgt 3-4 Wochen ab dem Zeitpunkt der Kopfverletzung. Der größte Erfolg bei der Genesung kann in den nächsten 1,5 bis 2 Jahren nach der Entlassung aus dem Krankenhaus erzielt werden. Weitere Fortschritte werden sich verlangsamen.

TBI ist eine heimtückische Verletzung. Natürlich ist das Vorhandensein in den meisten Fällen durch eine Reihe von Symptomen leicht festzustellen. Manchmal können jedoch die ersten Anzeichen einige Tage oder sogar Wochen nach der Verletzung auftreten..

Die Anzeichen von TBI sind normalerweise:

  • Bewusstlosigkeit oder Verwirrung. Meistens geschieht dies zum Zeitpunkt der TBI, kann aber auch aus der Ferne auftreten. Eine Bewusstseinsstörung einige Zeit nach der Verletzung ist charakteristisch für intrakranielle Hämatome;
  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel, Unstetigkeit beim Gehen;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • verschwommenes Sehen, doppeltes Sehen;
  • Lärm in den Ohren;
  • Schwäche und Taubheit in einem oder mehreren Gliedmaßen;
  • Sprachstörung;
  • Gedächtnisverlust für einen bestimmten Zeitraum (meistens für den Zeitraum vor oder unmittelbar danach);
  • epileptischer Anfall;
  • unangemessenes Verhalten (Unruhe, Orientierungslosigkeit, Lethargie).

Es versteht sich, dass jedes einzelne Symptom keineswegs ein obligatorisches Zeichen für TBI ist. Das Vorhandensein einer Sprachbehinderung ohne Kenntnis des traumatischen Faktors ist wahrscheinlich kein Zeichen für TBI. Und nur Übelkeit und Erbrechen, ohne den Kopf oder den Kopf zu treffen, können im Allgemeinen mit völlig anderen Krankheiten verbunden sein..

Daher ist das erste Anzeichen für TBI natürlich die Information über den traumatischen Faktor. Der Rest der Symptome muss bereits im Zusammenhang mit einem möglichen TBI betrachtet werden. Manchmal kommt es vor, dass die Person selbst die mit dem Trauma verbundenen Ereignisse vollständig amnesisiert (dh seine Tatsache leugnet), während es keine Zeugen und auch keine äußeren Verletzungen gibt. In solchen Fällen ist es nicht sofort möglich, einen TBI zu vermuten..

Jede traumatische Hirnverletzung hat drei Entwicklungsperioden: akute, mittelfristige und langfristige Folgen.

Die erste Periode ist gekennzeichnet durch die Entwicklung pathologischer Veränderungen im Gehirngewebe unmittelbar nach Exposition gegenüber einem schädlichen Faktor. Die Symptome hängen vom Grad der Veränderungen im Gehirn, dem Ödem der Gehirnstrukturen, dem Vorhandensein oder Fehlen anderer Verletzungen (Begleitverletzung) und dem anfänglichen somatischen Status des Patienten ab. Die Dauer beträgt mindestens zwei Wochen oder mehr.

In der Zwischenzeit wird die Schädigung des Nervengewebes wiederhergestellt und dementsprechend die verlorenen Funktionen. Außerdem werden kompensatorische und adaptive Mechanismen im Körper aktiviert, was zur Anpassung des Patienten bei schwerer Schädigung des Zentralnervensystems beiträgt. Die Dauer dieser Periode mit einer Gehirnerschütterung und einer leichten Verletzung des Gehirns beträgt bis zu sechs Monate, bei schwereren Verletzungen - etwa ein Jahr.

Komplikationen

In der Tat gibt es nicht viele Komplikationen der Polyneuropathie, aber sie sind alle Kardinal. Die Komplikationen der Krankheit sind wie folgt:

  • plötzlichen Herztod;
  • Verletzung der Motorik, vollständige Immobilisierung des Patienten;
  • Atemstillstand.

Traumatische Hirnkrankheiten können sowohl frühe als auch langfristige Folgen haben. Zu den frühen Komplikationen einer traumatischen Hirnverletzung gehören:

  • Hirnödem.
  • Verschiebung der medianen Stammstrukturen.
  • Sekundäre intrakranielle Blutungen (Hämatome, Subarachnoidalblutung).
  • Sekundärer Entzündungsprozess (Meningitis, Enzephalitis).
  • Extrakranielle Entzündung (Lungenentzündung, Dekubitus, Sepsis).
  • Atemstillstand.

Langzeitfolgen sind größtenteils auf die Schwere traumatischer Hirnverletzungen zurückzuführen. Die häufigsten sind:

  • Posttraumatische Enzephalopathie (Asthenie, Kopfschmerzen, autonome Störungen).
  • Anhaltende Fokusstörungen (Parese, Lähmung, Seh-, Hör-, Sprachstörungen).
  • Epileptisches Syndrom.
  • Psychische Störungen.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen gegen Polyneuropathie zielen darauf ab, die Ursachen zu beseitigen, die die Nervenfasern nachteilig beeinflussen. Präventionsmethoden:

  • vollständige Ablehnung von alkoholischen Getränken;
  • Wenn die Arbeit chemische Arbeitsstoffe enthält, führen Sie sie nur in Schutzkleidung durch.
  • Überwachung der Qualität der verzehrten Lebensmittel;
  • Nehmen Sie keine Medikamente ohne ärztliche Verschreibung ein.
  • rechtzeitige Behandlung von Krankheiten jeglicher Art und Komplexität;
  • Nehmen Sie Vitamine in Ihre Ernährung auf.
  • Übung;
  • den Blutzuckerspiegel ständig überwachen;
  • regelmäßig zu therapeutischen Massagen gehen.

Was ist Polyneuropathie und welche Symptome begleiten sie?

Aus der griechischen Sprache wird der Name dieser Krankheit als "Krankheit vieler Nerven" übersetzt, und dies vermittelt sehr genau ihre Essenz. Bei der Polyneuropathie sind fast alle kleinen peripheren Nerven betroffen. Die Ursachen der Krankheit sind unterschiedlich, aber die Symptome der Polyneuropathie sind immer sehr ähnlich, unabhängig davon, was genau die Krankheit verursacht hat:

  • Schwäche der Muskeln der oberen und unteren Extremitäten (normalerweise klagt der Patient zuerst über Schwäche der Füße und Hände, dann breitet sie sich auf die gesamte Extremität aus);
  • verminderte Empfindlichkeit (bis zu ihrem vollständigen Verschwinden) sowie das Fehlen von Reflexen;
  • das Auftreten unerklärlicher starker Schmerzen;
  • seltsame Empfindungen in den Gliedern - Gänsehaut, Brennen;
  • Schwellung der Beine und Arme;
  • zitternde Finger, manchmal unwillkürliches Zucken der Muskeln;
  • Schwitzen, das nicht von Temperatur und körperlicher Anstrengung abhängt;
  • Atemstörungen, Atemnot, erhöhte Herzfrequenz;
  • Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, mangelnde Koordination (insbesondere bei geschlossenen Augen);
  • langsame Wundheilung.

Die Schwere dieser Symptome kann sowohl stark als auch schwach sein. Manchmal entwickelt sich die Krankheit über einen Zeitraum von mehreren Jahren, aber sie kann plötzlich auftreten, buchstäblich innerhalb weniger Wochen.

Polyneuropathie wird bei etwa 2,5% der Menschen diagnostiziert, bei älteren Menschen ist diese Zahl höher - etwa 8% [1].

Ursachen der Krankheit

Neuropathie kann verursacht werden durch:

  • Diabetes mellitus. Eine der häufigsten Ursachen für Polyneuropathie. Diabetes stört die Gefäße, die die Nerven versorgen, und verursacht Stoffwechselstörungen in der Myelinscheide der Nervenfasern. Dies führt zu ihrer Niederlage. Bei Diabetes mellitus leiden die unteren Extremitäten normalerweise an Polyneuropathie;
  • kritischer Mangel an B-Vitaminen. Diese Vitamine sind für die Funktion des Nervensystems von entscheidender Bedeutung, und ihr langfristiger Mangel führt häufig zu einer Polyneuropathie.
  • Exposition gegenüber Toxinen. Dazu gehören sowohl chemisch giftige Substanzen (einschließlich Alkohol) als auch eine Vergiftung mit Infektionskrankheiten, insbesondere mit Diphtherie, HIV, Herpes. Bei einer Vergiftung mit Substanzen wie Kohlenmonoxid, Arsen kann sich die Polyneuropathie innerhalb weniger Tage sehr schnell manifestieren, und bei Infektionen und Alkoholismus schreitet die Krankheit langsam voran.
  • Trauma. Eine Schädigung der Nervenfasern während eines Traumas oder einer Operation kann ebenfalls eine Polyneuropathie verursachen. Zu den Verletzungen sollte auch die Kompression der Nerven gehören, die für Erkrankungen der Wirbelsäule wie Osteochondrose und Bandscheibenvorfälle charakteristisch ist.
  • Guillain-Barré-Syndrom - eine Autoimmunerkrankung, die sich häufig nach Infektionskrankheiten entwickelt;
  • erblicher Faktor. Es ist bekannt, dass einige Stoffwechselstörungen, die zu Polyneuropathie führen, genetisch übertragen werden können.

Manchmal betrifft die Polyneuropathie vollkommen gesunde Frauen während der Schwangerschaft. Es kann sich jederzeit manifestieren. Es wird angenommen, dass die Ursache der Polyneuropathie bei schwangeren Frauen ein Mangel an B-Vitaminen, Toxikose und eine unzureichende Reaktion des Immunsystems auf den Fötus ist.

Arten der Polyneuropathie

Die Medizin unterscheidet verschiedene Formen der Polyneuropathie:

  • sensorisch. Es manifestiert sich hauptsächlich in sensorischen Störungen in den betroffenen Gliedmaßen - Taubheitsgefühl, Kribbeln oder Nadelstiche, Brennen;
  • Motor. Es manifestiert sich in Muskelschwäche bis hin zur völligen Unfähigkeit, einen Arm oder ein Bein zu bewegen. Dies führt schnell zu Muskelschwund;
  • sensomotorisch, bei dem Symptome einer sensorischen und motorischen Polyneuropathie kombiniert werden. In den meisten Fällen wird dieses Formular notiert;
  • vegetativ. Im Gegensatz zu den ersten drei Formen treten bei der autonomen Polyneuropathie Symptome einer Schädigung des autonomen Nervensystems in den Vordergrund: Schwitzen, Blässe der Haut, Schwindel, Verdauungsstörungen und Verstopfung, Tachykardie, Atemnot;
  • gemischt, bei denen alle oben genannten Symptome beobachtet werden.

Polyneuropathie ist sehr gefährlich. Diese Krankheit verschwindet nicht von selbst, und wenn sie sich entwickeln darf, sind die Folgen sehr schwerwiegend. Muskelschwäche führt schnell zu vermindertem Muskeltonus und Muskelatrophie. Dies ist wiederum mit Geschwüren behaftet. Manchmal ist die Folge einer Polyneuropathie eine vollständige Lähmung der Gliedmaßen oder Atmungsorgane, und dies ist bereits tödlich.

Darüber hinaus bereitet die fortschreitende Polyneuropathie dem Menschen viele Unannehmlichkeiten und verändert seine gewohnte Lebensweise vollständig. Menschen verlieren die Fähigkeit zu gehen und für sich selbst zu sorgen, Hilflosigkeit führt zu Angstzuständen und Depressionen.

Es kann schwierig sein, weil die Symptome der Krankheit vielen verschiedenen Krankheiten entsprechen. Es ist unmöglich, eine Diagnose nur aufgrund von Patientenbeschwerden zu stellen: Dies erfordert eine Reihe von Instrumenten- und Labortests.

Die Diagnose beginnt mit einer Konsultation eines Neurologen: Der Arzt untersucht die betroffenen Gliedmaßen und überprüft die Reflexe. Bei Verdacht auf Polyneuropathie ist eine vollständige Blutbild-Elektroneuromyographie erforderlich - eine Studie, die zeigt, wie sich das Signal entlang der Nerven bewegt. Manchmal ist eine Nervenbiopsie erforderlich. Möglicherweise müssen Sie einen Endokrinologen konsultieren.

Ein mit Polyneuropathie diagnostizierter Patient sollte sich auf eine ziemlich langfristige komplexe Behandlung vorbereiten. Es geht nicht nur darum, mit Symptomen umzugehen. Bei der Polyneuropathie wird die Nervenfaser als solche zerstört und es braucht Zeit, um sich zu erholen.

Jede Behandlung beginnt mit der Beeinflussung des Faktors, der die Krankheit verursacht hat, dh mit der Behandlung der Grunderkrankung oder zumindest mit der Stabilisierung des Zustands. Bei einer durch Diabetes verursachten Polyneuropathie zielen die Bemühungen beispielsweise darauf ab, den Glukosespiegel bei einer infektiösen Sorte zu senken - um Infektionen zu bekämpfen, und wenn die Wurzel des Problems ein Mangel an B-Vitaminen ist, muss der Mangel wieder aufgefüllt werden. Bei einer Polyneuropathie, die durch Funktionsstörungen des endokrinen Systems verursacht wird, ist eine Hormontherapie angezeigt.

Die Vitamintherapie wird häufig bei der Behandlung von Polyneuropathie eingesetzt. Ein gutes Ergebnis erzielen Medikamente, die die Mikrozirkulation und damit die Ernährung der Nervenfasern verbessern. Bei der Behandlung werden auch physiotherapeutische Techniken eingesetzt, insbesondere die Elektrophorese. Wenn die Polyneuropathie von starken Schmerzen begleitet wird, werden Schmerzmittel sowohl intern als auch topisch verschrieben.

Ist es möglich, die Entwicklung einer Polyneuropathie zu verhindern? Sie können nicht vollständig dagegen versichert sein, aber grundlegende Vorsichtsmaßnahmen tragen dazu bei, das Risiko zu minimieren. Insbesondere ist es nur dann möglich, mit toxischen Substanzen zu arbeiten, wenn ein angemessener Schutz besteht. Medikamente sollten nur nach Anweisung eines Arztes und unter seiner Aufsicht eingenommen werden, und Infektionskrankheiten sollten nicht zugelassen werden..

Rehabilitation

Selbst wenn die Behandlung erfolgreich ist und sich die Nervenfasern erholt haben, ist es zu früh, um sich zu entspannen. Danach ist eine Rehabilitationstherapie erforderlich. Bei der Polyneuropathie sind die Muskeln stark betroffen: Bewegungsmangel führt zu ihrer Schwächung. Die Wiederherstellung der Mobilität erfordert viel Arbeit und die Bemühungen mehrerer Spezialisten..

Während der Rehabilitation nach Polyneuropathie ist eine therapeutische Massage angezeigt. Es verbessert die Durchblutung, stellt die Elastizität der Muskeln wieder her und verbessert die Stoffwechselprozesse im Gewebe.

Verschiedene physiotherapeutische Methoden zeigen eine gute Wirkung. Sie verbessern auch die Mikrozirkulation, lindern Schmerzen und regenerieren Muskelzellen..

Bei schweren Verletzungen, bei denen eine vollständige Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit der Extremität nicht möglich ist, hilft der Unterricht bei einem Ergotherapeuten. Ergotherapie ist eine Aktionstherapie. Der Spezialist hilft dem Patienten, sich an den neuen Zustand anzupassen und einen neuen Bewegungsalgorithmus für die Durchführung täglicher Aktivitäten zu entwickeln.

Das Schema der Rehabilitationsmaßnahmen wird für jeden Patienten individuell entwickelt. Es kann auch Vitamintherapie, Arbeit mit einem Psychologen, Diät-Therapie und andere Methoden umfassen..

Die Behandlung der Polyneuropathie sollte sofort begonnen werden, wenn die ersten alarmierenden Symptome auftreten. Ohne Therapie ist das Risiko von Lähmungen, Funktionsstörungen des Herzens und der Atemwege sehr hoch. Eine rechtzeitige Behandlung hilft, das Risiko von Komplikationen zu minimieren und die Effizienz aufrechtzuerhalten. Der Verlauf der Rehabilitationstherapie ist nicht weniger wichtig: Er wird die Wirkung der Behandlung festigen.

Folgen von TBI

Selbst nach einem leichten TBI kann der Patient einige Zeit über Kopfschmerzen, Schwindel, Ablenkung der Aufmerksamkeit und Konzentrationsstörungen klagen

Unter dem Begriff „Konsequenzen“ von TBI verstehen Ärzte normalerweise diejenigen Veränderungen der Gesundheit, die eine Folge eines Traumas nach mindestens 12 Monaten nach TBI sind. Milder TBI bei richtiger Behandlung, Einhaltung aller medizinischen Empfehlungen, verläuft meist spurlos. Es ist ziemlich schwierig vorherzusagen, wie andere Schweregrade des TBI enden werden.

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Im Allgemeinen können die Folgen von TBI wie folgt sein:

  • posttraumatische Defekte des Schädels (verbleiben nach zerkleinerten, depressiven Schädelfrakturen, Schusswunden sowie nach Operationen am Gehirn);
  • Fremdkörper in der Schädelhöhle (Knochenfragmente, Kugeln, Schuss, Glasstücke, Kunststoffe usw.). Fremdkörper können zu einer Infektionsquelle für das Gehirn und seine Membranen werden.
  • posttraumatische Liquorfistel (wenn ein Liquor aus der Schädelhöhle durch die Kommunikation zwischen der Schädelhöhle und der durch ein Trauma entstandenen Umgebung abfließt);
  • posttraumatischer Hydrozephalus (übermäßige Ansammlung von Liquor cerebrospinalis im Subarachnoidalraum des Gehirns);
  • posttraumatische Atrophie der Gehirnsubstanz (wenn das Volumen des Gehirngewebes abnimmt);
  • posttraumatische Arachnoiditis (ein chronischer autoimmuner Entzündungsprozess, an dem die Arachnoidea und die Pia Mater des Gehirns beteiligt sind. Zwischen diesen Membranen treten Bindegewebsgelenke auf, die Zirkulation der Liquor cerebrospinalis ist gestört);
  • Post-Concussion-Syndrom (dies ist eine Folge von leichtem TBI). Es ist gekennzeichnet durch anhaltende Kopfschmerzen, Schwindel, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen, emotionale Instabilität und Veränderungen des autonomen Nervensystems.
  • posttraumatische Epilepsie (das Auftreten verschiedener Arten von Anfällen nach TBI). Die häufigste Ursache sind Narben und Adhäsionen auf der Oberfläche des Gehirns und seiner Membranen. Normalerweise treten epileptische Anfälle zum ersten Mal innerhalb der ersten 1,5 Jahre nach TBI auf;
  • Läsionen der Hirnnerven (z. B. kann eine Schädigung des Sehnervs Blindheit und Gesichtsbehandlung verursachen - ein kosmetischer Defekt in Form eines verzerrten Gesichts);
  • posttraumatischer Pneumozephalus (Eindringen von Luft in die Schädelhöhle);
  • posttraumatische Porenzephalie (Bildung von Kanälen und Hohlräumen im Gehirn, die mit dem Subarachnoidalraum, den Zysten und dem Ventrikelsystem des Gehirns verbunden sind);
  • posttraumatische Meningoenzephalozele. Dies sind Hernienvorsprünge, die bei Defekten des Schädels und der äußeren Hirnhäute (hart) auftreten können. Wenn der Bruchsack mit Haut bedeckt ist und die Auskleidung des Gehirns (Arachnoidea und weich) enthält, spricht man von Meningozele. Befindet sich das Medulla auch im Bruchsack, so handelt es sich um eine Meningoenzephalozele;
  • Schnapszysten. Dies sind begrenzte Ansammlungen von Liquor cerebrospinalis im Gehirn oder im Subarachnoidalraum;
  • chronische Hämatome. Meistens sind sie subdural. Es ist üblich, über ein chronisches Hämatom zu sprechen, wenn sein Alter mehr als 15 Tage beträgt;
  • Aneurysmen und Arteriosinusfisteln (Kommunikation zwischen dem arteriellen und dem venösen System des Gehirns). Aneurysmen entstehen durch teilweises Reißen der Blutgefäßwand, wenn das Blut einen pathologischen Vorsprung der Gefäßwand bildet;
  • posttraumatische Enzephalopathie. Dies ist die häufigste Formulierung der Folgen von TBI, da sie viele neurologische Manifestationen enthält. Dazu gehören kognitive und psychische Störungen, Koordination, Sprache, Bewegung und Kraft in den Gliedmaßen, autonome Symptome, Parkinson und vieles mehr..

Rehabilitation nach TBI

Die Genesungsbehandlung nach TBI spielt eine wichtige Rolle in Bezug auf das Potenzial. Immerhin erreicht die Erholungsphase nach TBI in einigen Fällen 2 Jahre. Dies bedeutet, dass diejenigen Störungen, die zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus beim Patienten bestehen bleiben, im Rahmen der Rehabilitationsbehandlung vollständig beseitigt werden können. Dadurch wird es möglich, zur Arbeit zurückzukehren und die soziale Nachfrage zu befriedigen..

Die Rehabilitation nach TBI beginnt bereits in der akuten Phase. Bei schweren Verletzungen umfasst das Rehabilitationskonzept in dieser Zeit die Vorbeugung von Dekubitus, Atemübungen, die Behandlung der Körperhaltung (wobei eine Extremität oder ein Körperteil eine bestimmte Körperhaltung erhält) sowie passive Bewegungen der Extremitäten. Weitere Rehabilitationsmöglichkeiten hängen weitgehend von diesen einfachen Maßnahmen ab. In den mittel- und langfristigen Perioden mittelschwerer und schwerer TBI erweitert sich das Spektrum der Rehabilitationsmaßnahmen erheblich.

Es wäre richtiger, das Volumen der Rehabilitationsbehandlung im Hinblick auf den Schweregrad der TBI zu berücksichtigen. Lassen Sie uns zunächst über die Rehabilitation von Patienten nach leichtem TBI sprechen.

Die meisten Patienten mit leichtem TBI erholen sich vollständig. Um ein Post-Concussion-Syndrom in der Erholungsphase solcher Verletzungen zu vermeiden, werden Medikamente (Nootropika, Muskelrelaxantien, Antidepressiva, Antioxidantien, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente usw.) sowie nichtmedikamentöse Behandlungsmethoden verwendet. Letztere umfassen:

  • therapeutische Gymnastik (hauptsächlich Wiederherstellungstechniken mit Elementen der vestibulären Gymnastik);
  • postisometrische Entspannung (bei posttraumatischen Kopfschmerzen);
  • Kragenmassage zur Verbesserung der Durchblutung des Gehirns und des venösen Ausflusses;
  • Akupunktur;
  • Physiotherapie.

Unter den Methoden der Physiotherapie werden verwendet:

  • Elektrophorese mit Arzneimitteln (Aminalon, Ascorbinsäure, Natriumbromid, Magnesiumsulfat, Euphyllin;
  • Elektroschlaf;
  • verschiedene Arten von Duschen (Regendusche, Runddusche, Unterwassermassagedusche), Kiefern- und Sauerstoffbäder.

Der Bedarf an einem bestimmten Medikament oder einer Methode zur nicht-medikamentösen Behandlung wird abhängig von den Symptomen des Patienten individuell bestimmt. Manchmal benötigen Sie mehrere Rehabilitationsbehandlungen, um sich für immer von TBI zu verabschieden.

Die Rehabilitation von Patienten mit mittelschwerem und schwerem TBI in der Erholungsphase umfasst viel mehr Aktivitäten. Dies ist hauptsächlich auf das Vorhandensein von Bewegungsstörungen, grobe Koordinationsstörungen (die es dem Patienten trotz ausreichender Kraft in den Gliedmaßen nicht ermöglichen, sich normal zu bewegen) und Sprachproblemen zurückzuführen.

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Die medikamentöse Behandlung sollte darauf abzielen, den zerebralen Blutfluss zu normalisieren, den Stoffwechsel des Gehirngewebes zu verbessern, Störungen des Flüssigkeitskreislaufs zu beseitigen, die Bildung von Adhäsionen der Membranen des Gehirns zu verhindern und psychopathologische Symptome zu korrigieren.

Von nicht-medikamentösen Methoden können verwendet werden:

  • Positionsbehandlung (vor allem für Patienten erforderlich, die nicht alleine aufstehen oder ein Glied aufgrund schwerer Muskelschwäche oder erhöhtem Muskeltonus nicht bewegen können). Verwenden Sie dazu zusätzliche Stützvorrichtungen und Gegenstände (Kissen, Rollen, Abstandhalter, Orthesen und Schienen). Wenn der Patient alleine sitzen kann, können Sitzvorrichtungen verwendet werden, um eine stabile und symmetrische Haltung aufrechtzuerhalten. Um eine vertikale Haltung zu gewährleisten, werden spezielle Vertikalisierer verwendet.
  • passive und aktive Heilgymnastik. Zusätzlich zu den nach unserem Verständnis üblichen motorischen Übungen umfasst dies auch Methoden zur Verbesserung der Haltungskontrolle, dh die Fähigkeit, eine stabile vertikale Haltung beizubehalten (z. B. Vergrößern oder Verringern des Stützbereichs, Aufrechterhalten des Gleichgewichts auf schwingenden Plattformen, Stehen auf einer unebenen Oberfläche usw.). Die Liste der Gymnastikverfahren wird durch das Ausmaß des neurologischen Defizits bestimmt. Dieselbe Gruppe von Ereignissen umfasst spezielle Techniken zum Entspannen der Muskeln, Übungen zum Dehnen der Muskeln zur Bekämpfung neu auftretender Kontrakturen;
  • neuromuskuläre elektrische Stimulation. Es ist notwendig für die Korrektur der Muskelschwäche, Beseitigung des erhöhten Muskeltonus;
  • Massage (selektiv, Akupressur, klassisch);
  • Akupunktur;
  • Einzel- und Gruppenpsychotherapie;
  • Unterricht bei einem Logopäden;
  • Physiotherapie.

Physiotherapiemethoden spielen eine wichtige Rolle bei der Rehabilitation nach mittelschwerer bis schwerer TBI. Unter ihnen die am häufigsten praktizierte Verwendung:

  • Magnetotherapie;
  • Thermotherapie (Paraffin- oder Ozokeritanwendungen für spastische Muskeln, Kryotherapie);
  • Hydrotherapie (verschiedene Bäder);
  • Schlammtherapie;
  • diadynamische und sinusförmig modulierte Ströme;
  • Elektrophorese oder Phonophorese mit Arzneimitteln.

Eine lokale Injektion von Botulinumtoxin Typ A ist in krampfartigen Muskeln möglich, was zur Verringerung des Muskeltonus beiträgt. Wenn sich infolge von TBI im Langzeitzeitraum trotz der Behandlung Kontrakturen gebildet haben und diese nicht konservativ beseitigt werden können, greifen sie auf verschiedene plastische Operationen an Weichteilen und Knochen zurück (z. B. Dissektion von Sehnen, Muskeln, Hautgewebe usw.)..

4 Monate nach einer Verletzung des geschlossenen Kopfes und 6 Monate nach einer Verletzung des offenen Kopfes ist in Abwesenheit von Kontraindikationen eine Spa-Behandlung in lokalen neurologischen Sanatorien angezeigt. Gleichzeitig umfassen Rehabilitationskomplexe die meisten der oben genannten Maßnahmen.

TBI-Klassifizierung

Alle Arten von TBI werden normalerweise in geschlossene und offene unterteilt

Entsprechend den Besonderheiten der Schädigung der Weichteile des Kopfes und der Schädelknochen kann eine traumatische Hirnverletzung offen oder geschlossen sein.

Eine Verletzung des geschlossenen Schädels ist durch einen Mangel an Kommunikation zwischen der intrakraniellen Höhle und der äußeren Umgebung gekennzeichnet. Darüber hinaus verletzt auch das Vorhandensein von Rissen oder Knochenbrüchen den geschlossenen Raum des Schädels nicht. Das Vorhandensein einer Schädigung der Weichteile des Kopfes (Wunden, Schürfwunden) bei erhaltener Integrität des Knochengewebes ermöglicht es, eine solche Kopfverletzung als geschlossen zu betrachten.

Eine offene Kopfverletzung ist wiederum eine Kopfverletzung, bei der eine Kommunikation zwischen der Schädelhöhle und der äußeren Umgebung besteht. Wenn gleichzeitig eine Verletzung der Integrität der Dura Mater vorliegt, dringen solche Kopfverletzungen ein, in anderen Fällen wird ein nicht durchdringender Schaden diagnostiziert.

In der modernen Neurologie wird eine traumatische Hirnverletzung wie folgt klassifiziert:

  • Gehirnerschütterung.
  • Gehirnkontusion (leicht, mittelschwer, schwer).

Eine der Arten traumatischer Hirnverletzungen ist die Quetschung

  • Kompression intrakranieller Strukturen.

Eine Gehirnerschütterung wird als relativ leichte Art von Kopfverletzung angesehen. Zu den schwereren gehören Kontusionen und Kompressionen des Gehirns, die zusätzlich durch Frakturen der Schädelknochen, Subarachnoidalblutungen, Hirnödeme und intrakranielle Hämatome verschlimmert werden können. Letzteres geschieht je nach Ort: intrazerebral, epidural, subdural, intraventrikulär.